Базальная мембрана извитых канальцев почки при гидропической дистрофии

Базальная мембрана извитых канальцев почки при гидропической дистрофии

Базальная мембрана извитых канальцев почки при гидропической дистрофии

Экзаменационный микропрепарат № 1

Гидропическая дистрофия почек (№ 34)

(окраска гематоксилином и эозином)

Клетки эпителия почечных канальцев увеличены в объёме за счёт появления в их цитоплазме большого количества вакуолей. Ядро оттеснено не периферию клетки. Просвет канальцев резко сужен, в нём находятся отторгнувшиеся клетки и белковые массы.

Указанные изменения являются проявлением гидропической (водяночной, вакуольной, баллонной) дистрофии почек.

Гидропическая дистрофия – это один из видов нарушения обмена клеточных белков, характеризующийся появлением в цитоплазме, реже в ядре, разных размеров вакуолей, наполненных цитоплазматической жидкостью.

Клетки, в которых часто наблюдается гидропическая дистрофия:

○ эпителий почечных канальцев;

○ клетки коры надпочечников

Наиболее частые причины гидропической дистрофии:

○ нарушения водно-электролитного обмена

Механизм развития гидропической дистрофии сложен и отражает нарушения водно-электролитного и белкового обменов, ведущие к изменению коллоидно-осмотического давления в клетке.

Большую роль играет нарушение проницаемости мембран клетки, сопровождающееся их распадом.

Это ведёт к закислению цитоплазмы, активации гидролитических ферментов лизосом, которые разрывают внутримолекулярные связи с присоединением воды.

Нарушение обмена цитоплазматических белков часто сочетается с повреждением Na + /К + -АТФазы. Клетки теряют способность поддерживать ионный и жидкостный гомеостаз, что приводит к накоплению ионов Na + , набуханию или гидратации клетки – в ней появляются вакуоли, наполненные цитоплазматической жидкостью.

Гидропическая дистрофия в эпителии почечных канальцев может возникать при заболеваниях почек, протекающих с нефротическим синдромом и связана с повреждением системы базального лабиринта, в норме работающего на Na + /К + -АТФазах и обеспечивающего реабсорбцию Na + и воды.
Таким образом, развитие гидропической дистрофии нефроцитов эпителия канальцев почек связано с нарушением реабсорбции Na + и воды.

При заболеваниях почек, протекающих с нефротическим синдромом, белок проходит через гломерулярный фильтр в проксимальные канальцы, откуда реабсорбируется эпителиальными клетками с помощью пиноцитоза.

В случае избытка белка в первичной моче процесс реабсорбции нарушается, при слиянии пиноцитозных пузырьков с лизосомами формируются фаголизосомы, образующие в цитоплазме эпителиальных клеток проксимальных канальцев крупные эозинофильные гиалиноподобные белковые капли, сливающиеся между собой и заполняющие тело клетки. Такой патологический процесс называется гиалиново-капельной дистрофией и связан с механизмами инфильтрации (в условиях повышенной порозности гломерулярного фильтра) и последующей декомпозицией – поломом вакуолярно-лизосомального аппарата нефроцита, обеспечивающего в норме проксимальную реабсорбцию белка.

Таким образом, развитие гиалиново-капельной дистрофии нефроцитов эпителия канальцев почек связано с нарушением реабсорбции белка.

Для гидропической и гиалиново-капельной дистрофий характерны только микроскопически обнаруживаемые изменения – увеличение объёма клеток за счёт гидратации цитоплазмы и появления вакуолей, содержащих цитоплазматическую жидкость, при гидропической дистрофии, и накопление в цитоплазме гиалиноподобных капель белка, сливающихся между собой и заполняющих тело клетки, — при гиалиново-капельной. Макроскопически органы не изменяются.

Исходом гидропической и гиалиново-капельной дистрофий может быть некроз клетки: колликвационный фокальный (баллонная дистрофия) или тотальный – при гидропической дистрофии или коагуляционный фокальный или тотальный – при гиалиново-капельной.

Сравнительная характеристика гидропической и гиалиново-капельной дистрофий

Гидропическая дистрофияГиалиново-капельная дистрофия
Микроскопически обнаруживаемые изменения
В цитоплазме клеток паренхиматозных органов появляются вакуоли, наполненные цитоплазматической жидкостью и оттесняющие ядро на периферию клетки.В цитоплазме клеток паренхиматозных органов появляются крупные гиалиноподобные капли белка, сливающиеся между собой, заполняющие тело клетки и оттесняющие ядро на периферию.
Механизм развития при нефротическом синдроме
Гидропическая дистрофия нефроцитов связана с механизмами инфильтрации и декомпозиции системы базального лабиринта, работающего на Na + /К + -АТФазах и обеспечивающего реабсорбцию Na + и воды.Гиалиново-капельная дистрофия нефроцитов связана с механизмами инфильтрации и последующей декомпозицией – поломом вакуолярно-лизосомального аппарата нефроцита, обеспечивающего реабсорбцию белка.
Причины развития в гепатоцитах печени
В печени гидропическая дистрофия гепатоцитов возникает чаще при вирусном гепатите В, интоксикациях и отражает в первом случае извращение белково-синтетической функции клеток печени вследствие репродукции вируса, а во втором – недостаточность системы детоксикации.Гиалиноподобные включения появляются в гепатоцитах при токсическом гепатите алкогольного генеза, реже – при первичном билиарном циррозе, гепатоцеллюлярной (печёночно-клеточной) аденоме и некоторых других заболеваниях печени и носят название алкогольного гиалина (тельца Маллори).
Исходы
Некроз клетки – колликвационный фокальный или тотальный.Некроз клетки – коагуляционный фокальный или тотальный.

Клиническое значение гидропической дистрофии почек

Гидропическая (и гиалиново-капельная) дистрофия почек развиваются при нефротическом синдроме.

Нефротический синдром – полиэтиологический клинико-лабораторный симптомокомплекс, включающий в себя следующие проявления:

○ массивную протеинурию (выделение в сутки белка с мочой более 3,5 – 4 г);

○ гипоальбуминемию (содержание альбуминов в крови менее 3 г на 100 мл);

○ генерализованные отёки, связанные со снижением онкотического давления;

○ гиперлипидемию и гиперхолестеринемию (повышенное содержание липидов и холестерина в крови).

Заболевания, протекающие с нефротическим синдромом:

1. Хронические гломерулонефриты:

○ мембранозная гломерулопатия (мембранозный гломерулонефрит),

○ гломерулонефрит с минимальными изменениями (липоидный нефроз, идиопатический нефротический синдром у детей),

○ фокальный сегментарный гломерулярный склероз (гиалиноз),

○ фибропластический (склерозирующий) гломерулонефрит

2. Диабетический гломерулосклероз

3. Амилоидоз почек (амилоидный нефроз)

5. Цианотическая индурация почек (венозный застой в почках при сердечной недостаточности)

6. Волчаночный нефрит (при системной красной волчанке)

8. Лекарственное поражение почек (β-лактамными антибиотиками, нестероидными противовоспалительными препаратами, противосудорожными препаратами, препаратами висмута, препаратами золота и др.).

источник

Альтерация (лат. alteratio – изменение) или повреждение — это структурные изменения клеток и тканей организма, возникающие под действием экзогенных и эндогенных факторов. При этом в тканях и органах нарушаются обмен веществ, функция и жизнедеятельность.

Причинами альтерации могут являться нарушения кровообращения, физические агенты и химические вещества, инфекционные агенты, иммунопатологические реакции, генетические факторы и дисбаланс необходимых клетке веществ (обычно вследствие нарушения питания).

Степень повреждения клеток и тканей зависит от вида и продолжительности действия патогенного фактора, от морфо-функциональных особенностей макроорганизма. Альтерация может возникать на ультраструктурном, клеточном, тканевом и органном уровнях.

В патогенезе повреждения клеток и тканей большое значение играют гипоксические факторы, связанные с недостаточным поступлением кислорода к тканям (например, при затруднении притока артериальной крови). При гипоксии

прекращается окислительное фосфорелирование и уменьшается синтез АТФ, активируется гликолиз.

Происходит острое набухание (отек) клетки вследствие нарушения осмотического давления и накопления в цитоплазме метаболитов (фосфаты, лактат и т.д.

), набухают цистерны эндоплазматической сети, расширяются митохондрии, повреждаются плазматические мембраны, в том числе и мембраны лизосом, что ведет к выделению их ферментов и расщеплению компонентов клетки.

Повреждение клетки может вызываться свободными радикалами кислорода, химическими факторами, ионизирующим излучением; развивается при старении клеток.

При этом происходит перекисное окисление липидов мембран, что может привести к разрушению плазматической мембраны и органелл.

Значительную роль также играет окислительное превращение белков, которое усиливает разрушение ключевых ферментов посредством нейтральных протеаз, и повреждение свободными радикалами ДНК клетки.

Повреждение могут вызывать химические вещества, которые могут действовать непосредственно на молекулы и органеллы клетки (например, водо-растворимые соединения хлорида ртути).

Альтерация представлена двумя патологическими процессами — дистрофией и некрозом, которые могут являться последовательными стадиями.

Дистрофия (греч. dys –приставка, обозначающая расстройство и trophe – питание) – сложный патологический процесс, в основе которого лежат метаболические нарушения, приводящие к структурным изменениям. В морфологическом отношении при дистрофии клетках и тканях появляются вещества, которых в норме нет или содержится мало, или же из клеток и тканей исчезают присущие для них вещества.

В основе дистрофии лежит нарушение комплекса механизмов, обеспечивающих обмен веществ и сохранность структур клеток и тканей, таких как регулирующая функция нервной и эндокринной систем, расстройства кровоснабжения и лимфообращения, а так же расстройства ауторегуляции клетки, что ведет к нарушению ферментативных процессов в клетке.

Врожденные нарушения ферментных систем (ферментопатии) являются причиной большой группы наследственных заболеваний – тезаурисмозов (болезней накопления), при которых из-за отсутствия какого-либо фермента или его неправильной структуры блокируется какое-либо звено метаболизма, и в клетках появляются аномальные вещества.

Различают следующие морфогенетические механизмы, ведущие к развитию дистрофии: инфильтрация декомпозиция (фанероз), извращенный синтез, трансформация.

Инфильтрация – это избыточное проникновение продуктов обмена из крови и лимфы в клетки или межклеточное вещество с последующим их накоплением. Типичным примером инфильтрации является инфильтрация внутренней оболочки стенки аорты (интимы) и крупных сосудов холестерином и его эфирами, что лежит в основе такого заболевания, как атеросклероз.

Декомпозиция или фанероз – это распад ультраструктур клеток и межклеточного вещества, ведущий к нарушению тканевого или клеточного метаболизма и накоплению продуктов нарушенного обмена в ткани или клетке, например при дифтерийной интоксикации возникает жировая дистрофия кардиомиоцитов. Извращенный синтез – это синтез веществ в клетках и тканях, которые не встречаются в норме. Примером может явиться амилоидоз, в частности при миеломной болезни, когда В-лимфоциты, в норме продуцирующие антитела, при опухолевой трансформации продуцируют белки с измененной структурой.

Трансформация – образование продуктов одного вида обмена вместо продуктов другого вида обмена. Например, трансформация компонентов жиров и углеводов в белки.

В зависимости от того, в каких преимущественно структурах локализуются дистрофические изменения, их делят на паренхиматозные, стромально-сосудистые (мезенхимальные), смешанные.

В зависимости от преобладания нарушений того или иного видов обмена выделяют белковые, жировые, углеводные, минеральные дистрофии, смешанные.

Также различают приобретенные и наследственные дистрофии, и в зависимости от распространенности — общие и местные.

При этих дистрофиях вещества накапливаются в клетках паренхимы различных органов, таких как миокардиоциты, гепатоциты, нейроны, клетки почечных канальцев, надпочечников. По виду нарушенного обмена эти дистрофии делят на белковые (диспротеинозы), жировые (липидозы) и углеводные.

Паренхиматозные белковые дистрофии (диспротеинозы)характеризуются нарушением обмена цитоплазматических белков, находящихся в свободном либо связанном состоянии.К ним относятся зернистая, гидропическая, гиалиново-капельная и роговая дистрофии.

Причинами зернистой дистрофии могут являться расстройства кровообращения, инфекции, интоксикации и другие факторы, которые ведут к снижению интенсивности окислительно-восстановительных процессов клетки. Органы при этом процессе увеличены, дряблые, на разрезе тусклые, мутные. Это дает основание называть зернистую дистрофию мутным (тусклым) набуханием органов.

Микроскопически клетки увеличиваются, цитоплазма их мутная, богата белковой гранулами.

Электронно-микроскопически при зернистой дистрофии отмечается увеличение количества (гиперплазия) и набухание органелл клетки, которые светооптически выглядят как белковые гранулы.

Такая гиперплазия ультраструктур клеток в настоящее время рассматривается как выраженное функциональное напряжение органов на различные воздействия.

Исход зернистой дистрофии различный. В большинстве случаев она обратима, но если вызвавшие ее причины не устранены, возможен ее переход в гиалиново-капельную, гидропическую или жировую дистрофию.

Функция пораженных органов может быть ослаблена.

Источник: https://lechenie.historyam.ru/pochki/bazalnaya-membrana-izvityh-kanaltsev-pochki-pri-gidropicheskoy-distrofii/

Назовите клиническое проявление гиалиново-капельной и гидропической дистрофии эпителия канальцев почек

Базальная мембрана извитых канальцев почки при гидропической дистрофии

Укажите наиболее частую причину жировой дистрофии миокарда;

+ в) Гипоксия

5. Укажите окраску, применяемую для выявления жировой дистрофии:

+ д) Судан III

6. Назовите основное патогенетическое звено дистрофии:

+ б) Ферментопатия

7. Какие изменения лежат в основе гиалиново-капельной дистрофии эпителия почечных канальцев?

+ а) Коагуляционный некроз

+ в) Денатурация белков цитоплазмы

8. Опишите изменения сердца при жировой дистрофии:

+ а) Образное название “тигровое сердце”

+ в) Со стороны эндокарда левого желудочка видна поперечная исчерченность

+ г) Расширение полостей сердца

9. Что такое дистрофия?

+ а) Один из видов повреждения клетки

10. Что характерно для роговой дистрофии?

+ б) Избыточное ороговение

11. В каком органе развивается алипотропное ожирение?

+ в) Печень

12. Укажите образное название печени при жировой дистрофии:

+ в) Гусиная

Назовите клиническое проявление гиалиново-капельной и гидропической дистрофии эпителия канальцев почек

+ в) Нефротический синдром

14. Назовите заболевание, при котором развивается гидропическая дистрофия гепатоцитов:

+ в) Вирусный гепатит

15. Назовите основные механизмы развития гидропической дистрофии почек:

+ а) Нарушение водно-электролитного и белкового обмена

+ б) Изменение коллоидно-осмотического давления в клетке

+ д) Активация гидролитических ферментов лизосом

16. Перечислите микроскопические признаки жировой дистрофии миокарда:

+ а) Пылевидное ожирение клеток

+ д) Очаговый характер изменений

17. Назовите заболевания, при которых развивается жировая дистрофия печени:

+ б) Сахарный диабет

+ в) Ожирение

+ д) Алкоголизм

18. Перечислите механизмы жировой дистрофии:

+ а) Инфильтрация

+ б) Извращенный синтез

+ в) Трансформация

+ г) Декомпозиция

19. Назовите клиническое проявление жировой дистрофии:

+ б) Снижение функции органа

20. Как называется группа болезней, при которых имеется наследственная недостаточность метоболизирующих ферментов?

+ б) Болезни накопления

21. Назовите макроскопические признаки жировой дистрофии миокарда:

+ а) Консистенция миокарда дряблая

+ б) Цвет миокарда на разрезе желтоватый

+г)Расширениекамер

22. Назовите паренхиматозный диспротеиноз:

+а)Гиалиново-капельная дистрофия

+ г) Гидропическая дистрофия

23. Укажите механизм развития паренхиматозных дистрофий:

+ д) Декомпозиция

24.Назовите признаки жировой дистрофии печени:

+ в) Дряблая консистенция

25. Назовите исход гидропической дистрофии:

+ б) Колликвационный некроз

26. В каких органах часто развивается жировая дистрофия?

+ а) Печень

+ б) Почки

+ в) Сердце

27. Дайте макроскопическую характеристику органов при жировой дистрофии:

+а)Размерыувеличены

+б)Консистенция дряблая

+ в) Цвет желтоватый

28. Назовите преимущественный морфогенетический механизм развития жировой дистро­фии в органах:

+а)В почке инфильтрация

+ б) В миокарде декомпозиция

+ в) B печени инфильтрация

+ г) В печени трансформация

29. Какой окраской пользуются для выявления характера дистрофии?

+ в) Жировой – судан III

+ д) Гиалиново-капельной – гематоксилин-эозин

30. Дайте характеристику гидропической дистрофии эпителия канальцев проксимальных и дистальных отделов нефрона:

+ а) Вакуолизация цитоплазмы

+ б) Ядра оттеснены к базальной мембране

+ д) Тубулорексис

31. Укажите цвет печени на разрезе при жировой дистрофии:

+ в) Желтоватый

32. Назовите исходы гидропической дистрофии:

+ г) Фокальный колликвационный некроз

33. В каком органе встречается роговая дистрофия?

+ б) Кожа

34. Назовите проявление нарушения функции почек в клинике при гиалиново-капельной дистрофии эпителия канальцев главных отделов нефрона:

+ в) Протеинурия

35. Больной страдал хроническим миелоидным лейкозом с выраженной анемией. Смерть от сердечной недостаточности. Дайте макроскопическую характеристику сердца:

+ а) Сердце увеличено в размерах

+ в) Камеры растянуты

+ д) Со стороны эндокарда левого желудочка- поперечная исчерченность сосочковых мышц

36. У больного, страдавшего нефротическим синдромом неясной этнологии, проведена пункционная биопсия почек. В микропрепаратах амилоидоз почек, в эпителии проксимальных и дистальных канальцев нефрона найдено:

+ а) Вакуоли в цитоплазме

+ б) Ядра оттеснены к мембране

+ в) Просвет канальцев сужен

+ г) Липиды в цитоплазме

37. Назовите виды дистрофий в зависимости от вида нарушенного обмена:

+ а) Белковая

+ б) Жировая

+ в) Углеводная

+ д) Минеральная

38. Назовите морфогенетические механизмы развития дистрофий:

+ б) Инфильтрация

+ в) Трансформация

+ г) Декомпозиция

+ д) Извращенный синтез

39. Что характерно для гидропической дистрофии?

+ г) Ядра сдвинуты к периферии клетки

+ д) Появление в цитоплазме вакуолей

40. В каких органах чаще развивается жировая паренхиматозная дистрофия?

+ б) Сердце

+ д) Печень

41. Дайте микроскопическую характеристику жировой дистрофии печени:

+ а) В цитоплазме гепатоцитов периферических отделов долек крупные капли жира

+ б) В цитоплазме гепатоцитов центральных отделов долек мелкие капли жира

+ г)Ядраоттеснены на периферию гепатоцитов

42. Назовите главный патогенетический механизм развития дистрофии:

+ в) Дефицит энергии в клетке

43. Больная с ожирением, развившимся вследствие неподвижного образа жизни и употреб­ления большого количества пищи, богатой жирами и углеводами, жалуется на чувство тяжести в правом подреберье, иногда тошноту и горечь во рту. Пальпируется увеличенная печень:

+ а) В печени – жировая дистрофия

+ в) Морфогенетический механизм – трансформация

+ г) Изменения в клетках печени – судан Ш-положителъные вакуоли

+ д) Морфогенетический механизм – извращенный синтез

44. Укажите морфогенетические механизмы развития гиалиново-капельной дистрофии в эпителии извитых канальцев почек при нефротическом синдроме:

+ а) Инфильтрация

45. В каких органах часто развивается жировая дистрофия?

+ а) Печень

+ в) Миокард

46. Дайте макроскопическую характеристику органов при паренхиматозной жировой дистрофии:

+ а) Размеры увеличены

+ б) Консистенция дряблая

+ в) Цвет глинистый

47. Назовите преимущественные морфогенетические механизмы развития жировой дистро­фии в органах:

+ а) В почке – инфильтрация

+ б) В миокарде – декомпозиция

+ в) В печени – инфильтрация

48. Какой окраской пользуются для выявления характера паренхиматозной жировой дистрофии?

+ б) Судан III

49. Сердце увеличено в размерах, дряблой консистенции, на разрезе миокард тусклый, напоминает вареное мясо:

+ а) В миокарде развилась жировая дистрофия

+ б) Преимущественный морфогенетический механизм развития – декомпозиция

+ в) В цитоплазме кардиомиоцитов – капли жира

50. Укажите вид паренхиматозных диспротеинозов:

+ а) Гиалиново-капельная дистрофия

51. Укажите механизм появления жира в клетке при тучности:

+ а) Инфильтрация

+ в) Трансформация

+ г) Извращенный синтез

52. Какие процессы лежат в основе гиалиново-капельной дистрофии?

+ г) Денатурация белков в клетке

53. Назовите синоним баллонной дистрофии:

+ б) Фокальный колликвационный некроз

54. Назовите виды паренхиматозных белковых дистрофий:

+ б) Гиалиново-капельная

+ в) Гидропическая

+ д) Роговая

55. Укажите морфогенетические механизмы белковых дистрофий:

+ б) Фанероз

+ в) Трансформация

+ д) Инфильтрация

56. Дайте характеристику жировой дистрофии печени:

+ б) Консистенция дряблая

+ в) Цвет на разрезе желтоватый

+ г) Морфогенетический механизм дистрофии – инфильтрация

57. У больного хроническим гломерулонефритом с нефротическим синдромом в течение дли­тельного времени в моче определяется белок до 20,0 в сутки:

+ а) В эпителии канальцев почки развивается гиалиново-капельная

дистрофия

+ в) Цитоплазма эпителиальных клеток извитых канальцев имеет вакуоли

+ г) Преимущественный морфогенетический механизм — инфильтрация

+Этот вид дистрофии не обратим

58. Назовите виды дистрофий в зависимости от локализации изменений:

+ а) Паренхиматозные

+ б) Мезенхимальные

+ в) Смешанные

59. Дайте характеристику гидропической дистрофии печени:

+ а) 0бъем гепатоцитов увеличен

+ б) В цитоплазме – вакуоли

+ д) Синоним гидропической дистрофии – фокальный коллимационный некроз клетки

Дата добавления: 2017-02-24; просмотров: 1294 | Нарушение авторских прав | Изречения для студентов

Источник: https://lektsii.org/14-60428.html

Клиническое значение гидропической дистрофии почек

Базальная мембрана извитых канальцев почки при гидропической дистрофии

Экзаменационный микропрепарат № 1

Гидропическая дистрофия почек (№ 34)

(окраска гематоксилином и эозином)

Клетки эпителия почечных канальцев увеличены в объёме за счёт появления в их цитоплазме большого количества вакуолей. Ядро оттеснено не периферию клетки. Просвет канальцев резко сужен, в нём находятся отторгнувшиеся клетки и белковые массы.

Указанные изменения являются проявлением гидропической (водяночной, вакуольной, баллонной) дистрофии почек.

Гидропическая дистрофия – это один из видов нарушения обмена клеточных белков, характеризующийся появлением в цитоплазме, реже в ядре, разных размеров вакуолей, наполненных цитоплазматической жидкостью.

Клетки, в которых часто наблюдается гидропическая дистрофия:

○ эпителий кожи;

○ эпителий почечных канальцев;

○ гепатоциты;

○ мышечные клетки;

○ нервные клетки;

○ клетки коры надпочечников

Этиология

Наиболее частые причины гидропической дистрофии:

○ инфекции;

○ гипопротеинемия;

○ нарушения водно-электролитного обмена

Патогенез

Механизм развития гидропической дистрофии сложен и отражает нарушения водно-электролитного и белкового обменов, ведущие к изменению коллоидно-осмотического давления в клетке.

Большую роль играет нарушение проницаемости мембран клетки, сопровождающееся их распадом.

Это ведёт к закислению цитоплазмы, активации гидролитических ферментов лизосом, которые разрывают внутримолекулярные связи с присоединением воды.

Нарушение обмена цитоплазматических белков часто сочетается с повреждением Na+/К+-АТФазы. Клетки теряют способность поддерживать ионный и жидкостный гомеостаз, что приводит к накоплению ионов Na+, набуханию или гидратации клетки – в ней появляются вакуоли, наполненные цитоплазматической жидкостью.

Гидропическая дистрофия в эпителии почечных канальцев может возникать при заболеваниях почек, протекающих с нефротическим синдромом и связана с повреждением системы базального лабиринта, в норме работающего на Na+/К+-АТФазах и обеспечивающего реабсорбцию Na+ и воды.

Таким образом, развитие гидропической дистрофии нефроцитов эпителия канальцев почек связано с нарушением реабсорбции Na+ и воды.

При заболеваниях почек, протекающих с нефротическим синдромом, белок проходит через гломерулярный фильтр в проксимальные канальцы, откуда реабсорбируется эпителиальными клетками с помощью пиноцитоза.

В случае избытка белка в первичной моче процесс реабсорбции нарушается, при слиянии пиноцитозных пузырьков с лизосомами формируются фаголизосомы, образующие в цитоплазме эпителиальных клеток проксимальных канальцев крупные эозинофильные гиалиноподобные белковые капли, сливающиеся между собой и заполняющие тело клетки. Такой патологический процесс называется гиалиново-капельной дистрофией и связан с механизмами инфильтрации (в условиях повышенной порозности гломерулярного фильтра) и последующей декомпозицией – поломом вакуолярно-лизосомального аппарата нефроцита, обеспечивающего в норме проксимальную реабсорбцию белка.

Таким образом, развитие гиалиново-капельной дистрофии нефроцитов эпителия канальцев почек связано с нарушением реабсорбции белка.

Для гидропической и гиалиново-капельной дистрофий характерны только микроскопически обнаруживаемые изменения – увеличение объёма клеток за счёт гидратации цитоплазмы и появления вакуолей, содержащих цитоплазматическую жидкость, при гидропической дистрофии, и накопление в цитоплазме гиалиноподобных капель белка, сливающихся между собой и заполняющих тело клетки, – при гиалиново-капельной. Макроскопически органы не изменяются.

Исходом гидропической и гиалиново-капельной дистрофий может быть некроз клетки: колликвационный фокальный (баллонная дистрофия) или тотальный – при гидропической дистрофии или коагуляционный фокальный или тотальный – при гиалиново-капельной.

Сравнительная характеристика гидропической и гиалиново-капельной дистрофий

Гидропическая дистрофия Гиалиново-капельная дистрофия
Микроскопически обнаруживаемые изменения
В цитоплазме клеток паренхиматозных органов появляются вакуоли, наполненные цитоплазматической жидкостью и оттесняющие ядро на периферию клетки. В цитоплазме клеток паренхиматозных органов появляются крупные гиалиноподобные капли белка, сливающиеся между собой, заполняющие тело клетки и оттесняющие ядро на периферию.
Механизм развития при нефротическом синдроме
Гидропическая дистрофия нефроцитов связана с механизмами инфильтрации и декомпозиции системы базального лабиринта, работающего на Na+/К+-АТФазах и обеспечивающего реабсорбцию Na+ и воды. Гиалиново-капельная дистрофия нефроцитов связана с механизмами инфильтрации и последующей декомпозицией – поломом вакуолярно-лизосомального аппарата нефроцита, обеспечивающего реабсорбцию белка.
Причины развития в гепатоцитах печени
В печени гидропическая дистрофия гепатоцитов возникает чаще при вирусном гепатите В, интоксикациях и отражает в первом случае извращение белково-синтетической функции клеток печени вследствие репродукции вируса, а во втором – недостаточность системы детоксикации. Гиалиноподобные включения появляются в гепатоцитах при токсическом гепатите алкогольного генеза, реже – при первичном билиарном циррозе, гепатоцеллюлярной (печёночно-клеточной) аденоме и некоторых других заболеваниях печени и носят название алкогольного гиалина (тельца Маллори).
Исходы
Некроз клетки – колликвационный фокальный или тотальный. Некроз клетки – коагуляционный фокальный или тотальный.

Клиническое значение гидропической дистрофии почек

Гидропическая (и гиалиново-капельная) дистрофия почек развиваются при нефротическом синдроме.

Нефротический синдром – полиэтиологический клинико-лабораторный симптомокомплекс, включающий в себя следующие проявления:

○ массивную протеинурию (выделение в сутки белка с мочой более 3,5 – 4 г);

○ гипоальбуминемию (содержание альбуминов в крови менее 3 г на 100 мл);

○ генерализованные отёки, связанные со снижением онкотического давления;

○ гиперлипидемию и гиперхолестеринемию (повышенное содержание липидов и холестерина в крови).

Заболевания, протекающие с нефротическим синдромом:

1. Хронические гломерулонефриты:

○ мезангиопролиферативный,

○ мембранозно-пролиферативный (мезангиокапиллярный),

○ мембранозная гломерулопатия (мембранозный гломерулонефрит),

○ гломерулонефрит с минимальными изменениями (липоидный нефроз, идиопатический нефротический синдром у детей),

○ фокальный сегментарный гломерулярный склероз (гиалиноз),

○ фибропластический (склерозирующий) гломерулонефрит

2. Диабетический гломерулосклероз

3. Амилоидоз почек (амилоидный нефроз)

4. Нефропатия беременных

5. Цианотическая индурация почек (венозный застой в почках при сердечной недостаточности)

6. Волчаночный нефрит (при системной красной волчанке)

7. Миеломная болезнь

8. Лекарственное поражение почек (β-лактамными антибиотиками, нестероидными противовоспалительными препаратами, противосудорожными препаратами, препаратами висмута, препаратами золота и др.).

Источник: https://megaobuchalka.ru/4/8046.html

Testy_Tst_patan – Стр 9

Базальная мембрана извитых канальцев почки при гидропической дистрофии

1)Колликвационный некроз

2)Коагуляционный некроз +

3)Фибриноидный некроз

4)Казеозный некроз

5)Амилоидоз

6)Склероз

Указать номер правильного ответа

44.Частый исход баллонной дистрофии

1)Фибриноидный некроз

2)Колликвационный некроз +

3)Казеозный некроз

4)Коагуляционный некроз

5)Склероз

6)Амилоидоз

Укажите номер правильного ответа

45. СОКРАТИТЕЛЬНАЯ СПОСОБНОСТЬ МИОКАРДА ПРИ ЖИРОВОЙ ДИСТРОФИИ 1) повышается

2)не изменяется

3)снижается +

Указать номер правильного ответа

46.НАСЛЕДСТВЕННЫЕ БОЛЕЗНИ НАКОПЛЕНИЯ НАЗЫВАЮТСЯ

1)системные

4)пневмокониозы

2) тезаурисмозы 2

5)иммунокомплексные

3)аутоиммунные

6)цереброваскулярные

Дополнить

47. Наследственные болезни накопления – Ответ: тезаурисмозы

Указать номера всех правильных ответов

48. ВНУТРИКЛЕТОЧНЫЕ СКОПЛЕНИЯ ГЛИКОГЕНА ОТМЕЧАЮТСЯ ПРИ

1)анемии 2) ожирении

3)алкоголизме

4)тезаурисмозах + 5) вирусном гепатите В

6)сахарном диабете +

Указать номер правильного ответа

49.Белки, участвующие в ренативации при устранении повреждающего агента

1)АА

2)LAA

3)Острой фазы воспаления

4)Теплового шока +

5)Парапротеины

Указать номер правильного ответа

50.Механизм, обеспечивающий расщепление поврежденных белков

1)Обратной связи

2)Убиквитиновый +

3)Фильтрационный

4)Обратной реабсорбции

Указать номер правильного ответа

51.Макроскопическая характеристика органов при зернистой дистрофии

1)Мутное набухание +

2)Сальный блеск

3)Мукоидной набухание

4)Глазурный вид

Указать номер правильного ответа

52.МУТНОЕ НАБУХАНИЕ – ПРОЦЕСС

1)Обратимый +

2)Необратимый

Указать номера всех правильных ответов

53.ХАРАКТЕРИСТИКА ЖИРОВОЙ ДИСТРОФИИ ПЕЧЕНИ

1)

функция снижается +

5) равномерно желтый цвет +

2)

функция не нарушается

6) очаговый характер поражения

3)

называется «тигровой»

7) диффузный характер поражения +

4)

называется «гусиной» +

8) мелко и крупноузловая поверхность

Установить соответствие:

54. ВИД ДИСТРОФИИ В ПЕЧЕНИ

ЗАБОЛЕВАНИЕ

1) стеатоз

А) Атеросклероз

2) белковая

Б) инфаркт миокарда

В) вирусный гепатит В

Г) гипертоническая болезнь

Д) сахарный диабет

Е) туберкулез

Ответ: 1-Д , 2- В.

Указать номер правильного ответа

55.СТЕАТОЗ ПЕЧЕНИ ХАРАКТЕРНО РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ ГЕПАТИТЕ

1)вирусном

2)алкогольном +

3)аутоиммунном

Указать номера всех правильных ответов

56. ИЗМЕНЕНИЯ ЯДЕР ЭПИТЕЛИЯ КАНАЛЬЦЕВ ПОЧКИ ПРИ ГИДРОПИЧЕСКОЙ ДИСТРОФИИ

1)лизис

2)рексис

3)пикноз +

4)вакуолизация

5)смещение к базальной мембране +

Указать номер правильного ответа

57. ИЗМЕНЕНИЯ ЦИТОПЛАЗМЫ ЭПИТЕЛИЯ КАНАЛЬЦЕВ ПОЧКИ ПРИ ГИДРОПИЧЕСКОЙ ДИСТРОФИИ

1)лизис

2)рексис

3)коагуляция

4)вакуолизация +

5)смещение к базальной мембране

Указать номер правильного ответа

58. БАЗАЛЬНАЯ МЕМБРАНА ИЗВИТЫХ КАНАЛЬЦЕВ ПОЧКИ ПРИ ГИДРОПИЧЕСКОЙ ДИСТРОФИИ

1)сохранена +

2)гиалинизирована

3)фрагментирована

Указать номер правильного ответа

59. ХАРАКТЕР РАСПРЕДЕЛЕНИЯ ЛИПИДОВ В МИОКАРДЕ ПРИ ЖИРОВОЙ ДИСТРОФИИ

1)очаговый +

2)диффузный

Указать номер правильного ответа

60.РАЗМЕР ВАКУОЛЕЙ ПРИ ЖИРОВОЙ ДИСТРОФИИ МИОКАРДА

1)мелкие +

2)средние

3)крупные

Указать номер правильного ответа

61 . ХАРАКТЕР ЖИРОВОЙ ДИСТРОФИИ МИОКАРДА

1)мелкокапельная

2)пылевидная + 3)крупнокапельная

Дополнить

62.ЖИРОВАЯ ДИСТРОФИЯ ОПРЕДЕЛЯЕТСЯ ПРИ ОКРАШИВАНИИ…………………….

Ответ: суданом Ш

Указать номер правильного ответа

63.ФУНКЦИЯ ПЕЧЕНИ ПРИ ГИДРОПИЧЕСКОЙ ДИСТРОФИИ

1)снижается +

2)не изменяется

3)повышается

Указать номер правильного ответа

64.РАЗМЕРЫ СЕРДЦА ПРИ ЖИРОВОЙ ДИСТРОФИИ

1)увеличены +

2)не изменены

3)уменьшены

Указать номер правильного ответа

65.РАЗМЕРЫ КАМЕР СЕРДЦА ПРИ ЖИРОВОЙ ДИСТРОФИИ

1)увеличены +

2)не изменены

3)уменьшены

Указать номер правильного ответа

66.ПОВЕРХНОСТЬ ПЕЧЕНИ ПРИ ЖИРОВОЙ ДИСТРОФИИ

1) гладкая + 2) морщинистая

3)бугристая

4)мелкозернистая

Указать номер правильного ответа

67.КОНСИСТЕНЦИЯ МИОКАРДА ПРИ ЖИРОВОЙ ДИСТРОФИИ

1)не изменена

2)дряблая +

3)плотная

Указать номер правильного ответа

68.ВИД ПОВРЕЖДЕНИЯ

1)Дистрофия +

2)Атеросклероз

3)Атрофия

4)Гиперплазия

Указать номер правильного ответа

69. .НАКОПЛЕНИЕ ЛИПИДОВ В ПАРЕНХИМАТОЗНЫХ КЛЕТКАХ НАЗЫВАЕТСЯ

1)склероз

2)гиалиноз

3)стеатоз +

4)меланоз

5)липоматоз

Указать номер правильного ответа

70.СЕРДЦЕ ПРИ ЖИРОВОЙ ДИСТРОФИИ НАЗЫВАЕТСЯ……………….

Ответ: тигровое.

Указать номер правильного ответа

71.ОСОБЕННОСТИ ЖИРОВОЙ ДИСТРОФИИ МИОКАДА

1)очаговый характер повреждения +

2)диффузное отложение липидов

3)пылевидное накопление липидов +

4)накопление липидов по ходу мелких вен

5)снижение сократительной способности миокарда +

Указать номер правильного ответа

72.СТЕАТОЗ ПЕЧЕНИ – ЭТО ДИСТРОФИЯ

1)белковая

2)жировая +

3)углеводная

4)минеральная

Указать номера всех правильных ответов

73.ХАРАКТЕРИСТИКА ЖИРОВОЙ ДИСТРОФИИ ПЕЧЕНИ

1)функция снижается

2)функция не изменяется +

3)называется « тигровой»

4)называется «гусиной» +

5)очаговый характер поражения

6)диффузный характер поражения +

7)поверхность гладкая +

8)поверхность бугристая

Указать номер правильного ответа

74.ОКРАСКА СУДАН 111 СЕЛЕКТИВНО ОКРАШИВАЕТ

1)белки

2)минералы

3)углеводы

4)липиды +

5)пигменты

Указать номер правильного ответа

75. МЕТАФОРИЧЕСКОЕ НАЗВАНИЕ СЕРДЦА ПРИ ЖИРОВОЙ ДИСТРОФИИ 1)»бычье» 2)»сальное» 3)»гусиное» 4)»тигровое» + 5)»волосатое»

Дополнить

76. РАЗМЕР ПЕЧЕНИ ПРИ СТЕАТОЗЕ …….

Ответ: увеличен.

Дополнить

77. ЦВЕТ ПЕЧЕНИ ПРИ СТЕАТОЗЕ………

Ответ: желтый.

Указать номера всех правильных ответов

78. МОРФОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ ДИСТРОФИЙ

1)Инфильтрация +

2)Трансформация +

3)Декомпозиция +

4)Извращенный синтез +

5)Склероз 6)Облитерация

Указать номер правильного ответа

79.МОРФОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ ДИСТРОФИЙ

1)Инфильтрация +

2)Тромбоз

3)Тиксотропия

4)Экзоцитоз

Указать номер правильного ответа

80.МОРФОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ ДИСТРОФИЙ

1)Трансформация +

2)плазморрагия

3)Тиксотропия

4)Экзоцитоз

5)Тромбоз

Указать номер правильного ответа

81.МОРФОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ ДИСТРОФИЙ

1)Декомпозиция +

2)Тиксотропия 3) Пиноцитоз 4) Экзоцитоз

5)Тромбоз

Указать номер правильного ответа

82.МОРФОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ ДИСТРОФИЙ

1)Извращенный синтез +

2)Тиксотропия

3)пиноцитоз

4)Экзоцитоз

5)Тромбоз

Дополнить

83. МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ ЖИРОВОЙ ДИСТРОФИИ ПЕЧЕНИ ПРИ ОЖИРЕНИИ……..

Ответ: инфильтрация.

Указать номер правильного ответа

84. МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ ЖИРОВОЙ ДИСТРОФИИ МИОКАРДА ПРИ ГИПОКСИИ

1)Инфильтрация

2)Декомпозиция +

3)Извращенный синтез

4)Пиноцитоз

5)Плазморрагия

Дополнить

85. МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ ЖИРОВОЙ ДИСТРОФИИ ЭПИТЕЛИЯ КАНАЛЬЦЕВ ПОЧКИ ПРИ НЕФРОТИЧЕСКОМ СИНДРОМЕ………

Ответ: инфильтрация.

Указать номера всех правильных ответов

86.ВНЕКЛЕТОЧНЫЕ МЕХАНИЗМЫ ТРОФИКИ ВКЛЮЧАЮТ СИСТЕМЫ

1)Транспортные +

2)Интегративные +

3)Кровообращения

4)Обратной связи

5)Пищеварения

Указать номера всех правильных ответов

87.ХАРАКТЕРИСТИКА ПЕЧЕНИ ПРИ СТЕАТОЗЕ

1)Констенция дряблая +

2)Поверхность гладкая +

3)На разрезе желтого цвета + 4) Бугристая поверхность 5)На разрезе узлы – регенераты 6)Монолобулярные ложные дольки

Дополнить

88. ЖИРОВАЯ ДИСТРОФИЯ МИОКАРДА –

МОРФОЛОГИЧЕСКОЕ ВЫРАЖЕНИЕ СЕРДЕЧНОЙ

……….

Ответ: недостаточность.

Указать номер правильного ответа

89.КЛИНИЧЕСКИ ПРИ ЖИРОВОЙ ДИСТРОФИИ МИОКАРДА ВЫЯВЛЯЮТ

1)Почечную недостаточность

2)Сердечную недостаточность +

3)Пеночную недостаточность

4)Нефротический синдром

5)Фанероз

6)Апноэ

Указать номер правильного ответа

90. СЕРДЦЕ ПРИ ЖИРОВОЙ ДИСТРОФИИ МИОКАРДА НАЗЫВАЕТСЯ «ТИГРОВЫМ», ТАК КАК

1)Размер увеличен

2)На перикарде наложения фибрина в виде волос

3)Усилена поперечная исчерченность кардиомиоцитов

4)Увеличено количество жира под эпикардом

5)Видны отложения липидов в виде полосок под

эндокардом левого желудочка +

Указать номер правильного ответа

91.ИЗМЕНЕНИЕ ФУНКЦИИ ПЕЧЕНИ ПРИ ОСТРОЙ ЖИРОВОЙ ДИСТРОФИИ

1)Не изменена

2)Уменьшена +

3)Увеличена

4)Извращена

Указать номер правильного ответа

92.ОСНОВНАЯ ПРИЧИНА РАЗВИТИЯ ОСТРОЙ ЖИРОВОЙ ДИСТРОФИИ ПЕЧЕНИ

1)Анурия

2)Анемия

3)Интоксикация +

4)Вирус гепатита В

5)Белковое голодание

Указать номера всех правильных ответов

93.ВИДЫ ДИСТРОФИИ ПЕЧЕНИ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ РАЗМЕРА ЖИРОВЫХ КАПЕЛЬ

1)Мультилобулярная 2) Монолобулярная

3)Мелкокапельная +

4)Крупнокапельная +

5)Среднекапельная +

Дополнить

94. При увеличении жира в пище стеатоз развивается в …………..

отделах печеночных долек.

Ответ: периферических.

Указать номер правильного ответа

95. ОСНОВНАЯ ПРИЧИНА КАРДИОТОКСИЧНОСТИ ДИФТЕРИЙНОГО ТОКСИНА – БЛОКАДА МЕХАНИЗМА

1)Апокринового

2)Обратной связи

3)Пероксидазного

4)Метаболического

5)Карнитин – челночного +

Указать номера всех правильных ответов

96.Наследственные системные липидозы – болезнь

1)Кона

2)Гоше +

3)Аддисона

4)Тея-Сакса +

5)Талалаева

Указать номера всех правильных ответов

97.Наследственные гликогенозы – болезнь

1)Гоше

2)Герса +

3)Гирке +

4)Помпе +

5)Абрикосова

Дополнить

98. СЛИЗИСТАЯ ДИСТРОФИЯ ЛЕЖИТ В ОСНОВЕ НАСЛЕДСТВЕННОГО ЗАБОЛЕВАНИЯ, НАЗЫВАЕМОГО……

Ответ: муковисцедоз.

Указать номера всех правильных ответов

99.СТРОМАЛЬНО – СОСУДИСТЫЕ ДИСПРОТЕИНОЗЫ

1)Фибриноидное набухание +

2)Мукоидное набухание +

3)Петрификация

4)Гиалиноз +

5)Склероз

6)Фиброз

Установить последовательность 100 . СТРОМАЛЬНО – СОСУДИСТЫЕ ДИСПРОТЕИНОЗЫ

1)Фибриноидное набухание

2)Мукоидное набухание

3)Гиалиноз

Ответ: 2, 1, 3.

Указать номер правильного ответа

101Селективная окраска для выявления мукодного набухания

1)Судан Ш

2)Фукселин

3)Пикрофуксин

4)Конго красный

5)Толуидиновый синий +

Дополнить.

102 Феномен, позволяющий выявить мукоидное набухание при окраске толуидиновым синим.

Ответ: метахромазия.

Указать номера всех правильных ответов

103Виды сосудистого гиалина

1)Простой +

2)Сложный+

3)Составной

4)Липогиалин +

5)Комбинированный

Указать номер правильного ответа

104Простой сосудистый гиалин характерен для заболевания

1)Гипертоническая болезнь +

2)Системный васкулит

3)Атеросклероз

4)Ревматизм

Указать номера всех правильных ответов

105СЛОЖНЫЙ СОСУДИСТЫЙ ГИАЛИН ХАРАКТЕРЕН ДЛЯ ЗАБОЛЕВАНИЯ

1)Ревматизм +

2)Сахарный диабет

3)Системный васкулит

4)Гипертоническая болезнь

5)Системная красная волчанка

Указать номер правильного ответа

106ЛИПОГИАЛИН ХАРАКТЕРЕН ДЛЯ ЗАБОЛЕВАНИЯ

1)Гипертоническая болезнь

Источник: https://studfile.net/preview/6354924/page:9/

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.