Гиалиново капельная дистрофия эпителия канальцев почек

Ми О4-гиалиново-капельная дистрофия эпителия канальцев почек

Гиалиново капельная дистрофия эпителия канальцев почек

1.клетки эпителия увеличены

2.просвет канальцев сужены

3.апикальные края нефроцитов неровные

4.включения в цитоплазме нефроцитов овальной формы,розового цвета,крупные

5.морфогенез гиалиново-капельной дистрофии: недост вакул-лизосом аппарата эпителия проксимальных канальцев

6.исход гиалиново-капельной дистрофии: коагуляционный некроз

Ми О5-стеатоз печени

1.мелкие и крупные капли жира желтого цвета в цитоплазме гепатоцитов

2.локализуются капли диффузно по всей дольке печени

3.морфогенез жировой дистрофии печени: при гипоксии окисление жирных кислот тормозится, при голодание увеличивается иммобилизация жировой ткани, ускоряется синтез триглециридов, при токсическом воздействии уменьшается синтез липидн.акцепторного белка, нарушается вывод липидов из печени

4.исходы стеатоза печени: некроз, ожирение гепатоцитов

Ми О7-мускатная печень

1.кровоизлияния в центре долек

2.некроз гепатицитов в центре долек

3.на периферии долек структура печеночных балок сохранена

4.гепатоциты в состоянии жировой дистрофии

5.синусоиды на периферии долек пусты

6.мех-м неравномерного кровенаполнения печени: препятствует давление из чревного ствола+имеет более высокое давление, чем в системе печеночной артерии на периферии долек

Ми О10-кальциноз створки клапана

1.склероз и гиалиноз створки клапана

2.воспалител. инфильтрация

3.множественные очаги некроза клапана с отложением солей извести синего цвета

4.очаги обызвествления наз-ся петрификация

5.дистрофические обызвествление проявляются кальцинозом очагов некроза, гиалиноза, склероза

Ми О19-тромбоз вен

1.красный тромб в вене, состоящий из эритроцитов

2.на одном участке стенка вены истончена, инфильтрирована лейкоцитами, очаговое перивенулярное кровоизлияние

3.во второй вене «организующийся тромб»

а)тромб обтурирует просвет вены;б)тромб красный;в)одна часть тромба состоит из эритроцитов с признаками агглютинации;г)другая часть тромба состоит из гемолизированных эритроцитов с примесью лейкоцитов и нитей фибрина;д)часть тромботических масс замещена на соединительную ткань, которая врастает вместе с капиллярами со стороны интимы видны щели, выстланные эндотелием или без него(канализация);е)изменения в окруж клетчатке, способств тромбообразов: воспаление,флебит

Ми О25-гидропическая дистрофия эпителия канальцев почки

1.цитоплазму эпителия извитых канальцев,набухшгую с вакуолями разной величины

2.в отдельных канальцах видна большая дистрофия эпителиоцитов с колликвационным некрозом

3.ядра дистрофически измененных нефроцитов бледные и пикнотические в погибших клетках эпителия

4.морфогенез гидропич дистрофии: нарушкение мембранно-ферментной системы

5.при нефротическом синдроме в эпителии канальцев развивается гидропическая дистрофия

Ми О29-гемосидероз легкого

1.межальвеолярные перегородки расширены вследствие выраженного полнокровия каппиляров

2.полнокровие вен

3.в просвете альвеол эритроциты, альвеолярные макрофаги и клетки нагруженные бурам пигментом(сидерофаги)

4.гемосидероз легкого формируется вследствии диапедеза эритроцитов из гиперимированных сосудов+диффузное разростание сосудов ткани в межальвеолярных перегородках

5.исход гемосидероза легкого: бурая индурация легкого

Ми О49-септическая тромбоэмболия почки

1.очаг некроза, близкий к форме треугольника(инфаркт)

2.в зоне верхушки инфаркт сосуд с тромбоэмболом

3.в составе тромбоэмбола видны: фибрин, лейкоциты, колонии микробов

4.микробные эмболы в мелких сосудах в очаге инфаркта(на большом увеличении)

5.вокруг инфаркта широкая лейкоцитарные инфильтрации и полнокровие сосудов мозгового слоя

6.осложнения микробной эмболии: гнойное расплавление некроза, сепсис, метастатическое абсцедирование

Ми-О53-Инфаркт селезенки

1.Зона некроза розового цвета

2.Вокруг зоны некроза геморрагический венчик

3.В сохранившейся ткани селезенки лимфоидные фолликулы, полнокровие красной пульпы

4.Кариолиз ядер лимфоцитов и других клеток в зане некроза

5.мех-м возникновения белого инфаркта с геморрагич венчиком: образуется в результате того,что спазм сосудов по переферии изменяется расширением и развитием кровоизлеянием

Ми О57-подагрический тофус

1.зоны некроза околосуставной ткани

2.аморфные масла мочекислого Na

3.воспалительный инфильтрат, состоящий из макрофагов и гигантских многоядерных клеток инородных тел

4.разростание соединительной ткани

5.с нарушение обмена нуклеопротеидов связано возникновение подагры

Ми О65-шоковое легкое

1.расширение и полнокровие сосудов микроциркуляции в легком

2.внутриальвеолярный отек

3.кровоизлеяние в просвет альвеол

4.гиалиновые мембраны(бол.ув.)

5.клинич название процесса, возникшему в легких при шоке: респираторный «Дистресс-синдром»

Ми О107-стеанонекроз

1.Очаги некроза жировой ткани – бесструктурные или с частично сохранившимися контурами липоцитов

2.Окраска очагов некроза бледно-рщзового цвета

3.Вокруг очагов некроза лейкоцитарная инфильтрация и полнокровие сосудов

4.патогенетическое название стеатонекроза и мех-м его развития: Жировой(ферментный) некроз, следствие освобожденных активированных липаз поджелудочной железы

5.исходы стеатонекроза: организация или рубцевание, инкапсуляция, петрификация, образование кисты.

Ми О121-отек легкого

1.в просвете альвеол эозинофильное содержимое, слущенные клетки альвеолярного эпителия

2.полнокровие капилляров межальвеолярных перегородок, артерий и вен

3.жидк в просвете альвеол: транссудат

4.виды отеков легких по мех-му развития:а)сердечный(гидростатический, эликтролитный);б)мембранногенные(воспалительные, аллеогенные, токсические);в)онкотический;г)механический/застойные;д)лимфогенные(при застое лимфы)

5.макроскопический вид легких при отеке: легкие увеличение в размерах, тяжелые, тестообразной консистенции, с поверхности разреза стекает большое количество прозразных пенистой жидкости

6.осложнения: гипостатическая пневмония

Источник: https://cyberpedia.su/12xa00c.html

8.Паренхиматозные белковые дистрофии: гиалиново-капельная, гидропическая. Морфологическая характеристика, причины, патогенез

Гиалиново капельная дистрофия эпителия канальцев почек

ГИАЛИНОВО-КАПЕЛЬНАЯДИСТРОФИЯв цитоплазме появляются крупныегиалиноподобные белковые глыбки икапли, сливающиеся между собой изаполняющие тело клетки. В основе этойдистрофии лежит коагуляция белковцитоплазмы с выраженной деструкциейультраструктурных элементов клетки –фокальный коагуляционный некроз.

Частовстречается в почках, реже – в печени,и совсем редко – в миокарде. Внешнийвид органов не изменяется. В почках примикроскопическом исследовании накоплениекрупных зерен белка ярко-розового цвета– гиалиновых капель – находят внефроцитах. При этом наблюдаетсядеструкция митохондрий, эндоплазматическойсети, щеточной каемки.

Поэтому этот виддистрофии нефроцитов очень частовстречается при нефротическом синдромеи отражает реабсорбционную недостаточностьизвитых канальцев в отношении белков.(гломерулонефрит, амилоидоз почек,парапротеинемическая нефропатия и др.

)Исход гиалиново-капельной дистрофиинеблагоприятен: она завершаетсянеобратимым процессом, ведущим ктотальному коагуляционному некрозуклетки.

ГИДРОПИЧЕСКАЯхарактеризуетсяпоявлением в клетке вакуолей, наполненныхцитоплазматической жидкостью. Жидкостьнакапливается в цистернах эндоплазматическогоретикулума и в митохондриях, реже в ядреклетки. Механизм развития гидропическойдистрофии отражает нарушенияводно-электролитного и белкового обмена,ведущие к изменению коллоидно-осмотическогодавления в клетке.

Большую роль играетнарушение проницаемости мембран клетки,сопровождающееся их распадом. Это ведетк активации гидролитических ферментовлизосом, которые разрывают внутримолекулярныесвязи с присоединением воды. По существутакие изменения клетки являютсявыражением фокального колликвационногонекроза.

Гидропическая дистрофиянаблюдается в эпителии кожи и почечныхканальцев, в гепатоцитах, мышечных инервных клетках, а также в клетках корынадпочечников. Причины развития.

Впочках – это повреждение гломерулярногофильтра (гломерулонефрит, амилоидоз,сахарный диабет), что ведет к гиперфильтрациии недостаточности ферментной системынефроцитов, в норме обеспечивающейреабсорбцию воды; отравление гликолями,гипокалиемия. В печени гидропическаядистрофия возникает при вирусном итоксическом гепатитах.

Причинамигидропической дистрофия эпидермисамогут быть инфекции, аллергии. Внешний видорганов и тканей мало изменяется.Микроскопическая картина: паренхиматозныеклетки увеличены в объеме, цитоплазмаих заполнена вакуолями, содержащимипрозрачную жидкость. Ядро смещается напериферию, иногда вакуолизируется илисморщивается. Нарастание гидропииприводит к распаду ультраструктур

9) Паренхиматозные жировые дистрофии (пжд). Жировая дистрофия миокарда, печени, почек. Причины, морфогенез, морфологическая характеристика

Паренхиматозныелипидозы – характерными нарушениемобмена жиров в ци­топлазме, морфологическипроявляются увеличением их количе­ствав клетках, по­явлением их там, где ониобычно не встречаются, и образовани­емжиров необычного состава. Чащена­капливаются нейтральные жиры.

Печень:жир содержат более 50 % гепатоцитов.

Выделя­ют3 стадии жировой печени: “чистая”жировая печень, жировая печень смезенхимальной реакцией, фиброз и циррозпечени.

Жировая дистрофияпечени может развиваться при:

  1. при высоком уровне жирных кислот в плазме— алкоголизм, СД, общее ожирение;

  2. при воздействии на гепатоциты токсинов — эта­нол, ртуть, фосфор и др.;

  3. при недостатке белка в пи­ще или заболеваний ЖКТ;

  4. при генетических дефектах ферментов — наследственные липидозы.

Макро:вид «гусиной печени» (увеличение вразмерах, плотная, на разрезе – тусклая,ярко-желтого цвета).

Микро:в цитоплазме гепатоцитов жировые каплиразных размеров, располагаются как вцентре печеночной дольки, так и по всейдольке.

Миокард:развитиедистрофии связывают с 3 основнымимеханизмами:

повышеннымпоступлением жирных кислот в кардиомиоциты;

-нарушениемобмена жиров в этих клетках;

– распадомлипопротеидных комплексов внутриклеточныхструктур.

Вкардиомиоциты липиды поступают в видежирных кислот, которые используютсямиокардом для нужд и построенияструктурных фосфолипидов.

При состояниях,сопровождающихся энергетическимде­фицитом, усиливается поступлениев миокард жирных кислот, из которыхсинтезируются нейтральные жиры.

Приразвитии жировой дистрофии кардиомиоцитов,происходит нарушение окисленияпоступаю­щих в избытке в клетку жирныхкислот при деструкции ее мито­хондрий.

Причиныразвития Д: 1) гипоксия (анемия, ХСН); 2)интоксикации (алкогольная, отравлениефосфором, мышьяком, хлороформом).

Макро:состороны эндокарда, в области сосочковыхмышц видна желтовато-белая исчерченность(“тигровое сердце”); миокард дряблый,бледно-желтый, камеры сердца рас­тянуты,размеры его увеличены.

Микро:жир в цитоплазме кардиомиоцитов,мозаичного характера –поражаются кардиомиоциты вдоль мелкихвен.

Почки:нейтральные жиры обнаружи­ваются вэпителии узкого сегмента канальцев исобирательных трубочек в физиологическихусловиях. О жировой дистрофии гово­рят,когда липиды (нейтральные жиры, холестерин,фосфолипиды) появляются в эпителиипроксимальных и дистальных канальцев.Наиболеечасто дистрофия почек встречается принефротическом синдроме и ХПН, приинфекциях и интоксикациях.

Микро:липиды видны в цитоплазме эпителияканаль­цев и строме почки в виде капель(нейтральный жир) или двояко-преломляющихкристаллов (холестерин).

Макро:почки при нефротиче­ском синдромеувеличены, дряблые, с желтым крапом наповерх­ности (при амилоидозе почек,сопровождающемся нефротическимсиндромом, они плотные, с сальным блескомна разрезе). При хронической почечнойнедостаточности почки уменьшены, чащес зернистой поверхностью, серо-желтые,с истонченным корковым веществом.

Источник: https://studfile.net/preview/6824209/page:4/

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.