Гипоальбуминемия при циррозе печени является проявлением

Цирроз печени

Гипоальбуминемия при циррозе печени является проявлением

Состояние, при котором в результате генерализованного повреждения паренхимы печени развивается фиброз и замена нормальной архитектоники органа на структурально аномальные регенерационные узелки → уменьшается количество функционирующей паренхимы → развиваются нарушения функции печени и структуры сосудистой системы, что приводит к портальной гипертензии (повышение давления в портальной вене >12 мм рт. ст.; в норме ≤10 мм рт. ст.). Портальная гипертензия приводит к развитию порто-системного коллатерального кровообращения (в районе пищевода, ануса и передней брюшной стенки), спленомегалии и гиперспленизму, асциту и портальной гастропатии. Цирроз составляет конечную стадию многих хронических заболеваний печени.

Причины: алкогольная болезнь печени, вирусный гепатит В, D или C, аутоиммунный гепатит, метаболические заболевания (гемохроматоз, болезнь Вильсона-Коновалова, дефицит α1-антитрипсина, муковисцидоз, поздняя кожная порфирия, галактоземия, врожденная тирозинемия, гликогенозы [тип III и IV], врожденная геморрагическая телеангиэктазия, гипервитаминоз А, абеталипопротеинемия, НАСГ), болезни желчных путей (непроходимость внепеченочных желчных путей, непроходимость внутрипеченочных желчных путей, первичный холангит, первичный склерозирующий холангит), нарушения венозного оттока (веноокклюзионная болезнь печени, синдром Бадда-Киари, правожелудочковая сердечная недостаточность), ЛС (метотрексат, метилдопа, амиодарон), токсины, обходные кишечные анастомозы (при лечении ожирения), криптогенный цирроз (причина неизвестна).КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ЕСТЕСТВЕННОЕ ТЕЧЕНИЕ наверх

Клинические симптомы зависят от длительности заболевания, количества функционирующей печеночной паренхимы, нарушений портального кровообращения и назначенного лечения. У 30–40 % больных цирроз печени протекает полностью бессимптомно и диагностируется случайно. Цирроз без симптомов нарушения метаболической функции и осложнений портальной гипертензии называется компенсированным.

1. Общие симптомы: общая слабость и быстрая утомляемость (долгое время главный и единственный субъективный симптом), субфебрильное состояние, потеря аппетита, уменьшение массы тела, характерный силуэт («фигура паука» — худые нижние и верхние конечности вследствие мышечной атрофии и увеличенная окружность живота), болезненные мышечные спазмы (особенно надоедливые ночью), зуд.

2. Кожные изменения: желтуха, звездчатые гемангиомы (т. н.

сосудистые паучки), телеангиэктазии, эритема ладоней и подошв, гиперпигментация кожи, лейконихия, ксантелазмы, выпадение волос на грудной клетке и под мышками у мужчин, гирсутизм, расширенные вены коллатерального кровообращения на коже брюшной стенки («голова медузы Горгоны»); когда разовьется геморрагический диатез (в основном вследствие нарушенного синтеза гепатоцитами факторов свертывания крови и тромбоцитопении), наблюдаются петехии, а также кровотечения из десен и носа, кровоизлияния в слизистые оболочки. 

3.

Нарушение функции пищеварительной системы: метеоризм, тошнота и рвота, сглаживание языка, отек слюнных желез (у некоторых больных), болевые ощущения в правом подреберье, спленомегалия (≈60 % больных), гепатомегалия с ощутимой узелковой поверхностью (только у некоторых больных; печень в типичных случаях уменьшена и глубоко спрятана под реберной дугой), асцит, грыжи передней брюшной стенки (чаще всего, пупочная грыжа).

4. Нарушение функции репродуктивной системы: гипогонадизм (снижение либидо, нарушения менструального цикла и бесплодие, у мужчин — атрофия яичек) и феминизация (гинекомастия, сосудистые паучки, пальмарная эритема, изменение характера оволосения).

5. Типичное течение: цирроз печени является прогрессирующим заболеванием и со временем развиваются лабораторные и клинические симптомы декомпенсации. Классификация Чайлд-Пью степени печеночной недостаточности при циррозе печени →табл. 7.12-1.

Прогрессирование заболевания от раннего этапа, который можно обнаружить исключительно при гистологическом исследовании, до критической печеночной недостаточности имеет разную продолжительность и зависит от этиологии и применяемого лечения.

С момента появления первых симптомов декомпенсации до 5 лет доживают 45 % больных, а до 10 лет —10–20 %.

Таблица 7.12-1. Классификация печеночной недостаточности по Чайлд-Пью

Оцениваемый параметрБаллы по степени патологических изменений
123
энцефалопатиянетстепень 1–2степень 3–4
асцитнетумеренныйнапряженный
билирубин (мг/дл [мкмоль/л]) при ПБХ70)
альбумин (г/дл)>3,52,8–3,510
общая оценка5–67–910–15
результат по шкале Чайлд-ПьюABC
компенсированный цирроз печени: больной в классе А, нет показаний к трансплантациидекомпенсированный цирроз печени: больной в классах B и C, показания к трансплантацииПБХ — первичный билиарный холангит (primary biliary cholangitis)

ДИАГНОСТИКА наверх

Дополнительные методы исследования

1. Анализ крови:

1) общий анализ крови — тромбоцитопения (иногда первый и единственный лабораторный симптом цирроза печени), анемия (очень часто, обычно макроцитарная), лейкопения;

2) биохимический анализ крови — повышение активности АЛТ и АСТ (обычно АСТ > АЛТ, при циррозе без активного гепатита и в терминальной стадии может быть в норме), ЩФ (2–3 раза; обычно при холестатических заболеваниях печени), ГГТП (изолированное повышение свидетельствует об алкогольной этиологии); уменьшена активность холинэстеразы; гипергаммаглобулинемия (обычно поликлональная), гипергликемия (часто), гипертриглицеридемия (особенно при алкогольном циррозе), гиперхолестеринемия (при холестатических заболеваниях печени), повышенная концентрация АФП (при циррозе с высокой воспалительной активностью; величины >200 Ед/мл указывают на гепатоцеллюлярную карциному); при декомпенсированном циррозе: гипербилирубинемия (как правило, с преобладанием конъюгированного билирубина; не меняется или медленно нарастает, обычно не достигает высоких величин, за исключением холестатических заболеваний печени), гипоальбуминемия, повышение концентрации аммиака в сыворотке крови, гипогликемия (может свидетельствовать о выраженной печеночной недостаточности, бактериальном инфицировании или гепатоцеллюлярной карциноме), гипонатремия, гипо-или гиперкалиемия;

3) коагулограмма — удлинение ПВ; один из наиболее чувствительных показателей эффективности функции гепатоцитов, опережает все другие симптомы метаболической декомпенсации и имеет прогностическое значение.

2. Визуализирующие методы обследования: выполняются с целью выявления очаговых изменений (рак), определения размеров и формы органа, распознавания стеатоза, сопутствующего циррозу, и оценки симптомов портальной гипертензии и кровообращения в печеночных сосудах.

УЗИ — типична гипертрофия левой доли и хвостатой доли, уменьшение правой доли и нерегулярный полициклический контур края печени.

Признаки портальной гипертензии: расширение портальной вены >15 мм с однофазным или ретроградным кровотоком и наличие коллатерального кровотока, особенно в левой желудочной, селезеночной и пупочной венах, и спленомегалия (слабо специфический симптом).

Часто увеличение желчного пузыря и утолщение его стенки и холелитиаз. Гепатоцеллюлярная карцинома обычно является гипоэхогенным очаговым изменением (если диаметр >2 см, то вероятность рака составляет ≈95 %). КТ — не имеет преимущества над УЗИ, за исключением подозрения на гепатоцеллюлярную карциному.

3.

Эндоскопическое обследование: эзофагогастродуоденоскопия выполняется рутинно для диагностики варикозно расширенных вен пищевода, портальной гастропатии или язв.

4. Гистологическое исследование биоптата печени: основа диагностики цирроза и его причин и оценки запущенности заболевания печени; не всегда является необходимым. Выявляются регенерационные узелки (мелкие, большие или смешанные), фиброз на 4 стадии и изменения, характерные для болезни, которая является причиной цирроза.

5. Эластография: является альтернативой для биопсии печени в количественной оценке фиброза (лучше всего достоверность подтверждена при инфекции ВГС).

Диагностические критерии

Гистологическая картина биоптата печени. В случае декомпенсированного цирроза печени, очевидная причина, клиническая картина и типичные изменения в лабораторных исследованиях являются достаточными для постановки диагноза.

Дифференциальная диагностика

В фазе компенсации цирроза печени следует проводить дифференциальную диагностику с другими хроническими заболеваниями. При декомпенсации дифференциации требуют отдельные симптомы заболевания, в зависимости от клинической картины, в т. ч. желтуха →разд. 1.17, асцит →разд. 1.

2, портальная гипертензия (причины: подпеченочные — тромбоз портальной вены или селезеночной вены, компрессия извне на портальную вену [опухоли, забрюшинный фиброз], врожденные пороки портальной вены; внутрипеченочные [кроме причин цирроза] — веноокклюзионная болезнь печени, очаговая узловая гиперплазия, шистосомоз, саркоидоз; внепеченочные — синдром Бадда-Киари, тромбоз нижней полой вены, сдавливающий перикардит, рестриктивная кардиомиопатия) и печеночная энцефалопатия →см. ниже.

ЛЕЧЕНИЕ наверх

1. При компенсированном циррозе печени следует порекомендовать абсолютный отказ от алкоголя и курения и сбалансированную (без исключения конкретных продуктов) диету с содержанием белка ≈1 г/кг м. т./сут. Поздний прием легкой пищи, которая состоит из углеводов, противодействует ночному глюконеогенезу с распадом белков, и таким образом гипотрофии.

У пациентов с гипотрофией может быть полезным дополнительный прием с пищей жидких пищевых добавок (готовые пищевые смеси) или применение в течение 3 нед. тотального энтерального питания. Не рекомендуют суплементации метионина, а также применения т. н.

гепатопротекторных ЛС, или препаратов разветвленных аминокислот (за исключением случаев необходимости ограничения суточного поступления белка).

2. Этиологическое лечение в зависимости от этиологии цирроза.

3.

Симптоматическое лечение:

1) гипонатриемия с гиперволемией — является признаком гипергидратации; бессимптомная не требует лечения; ограничение приема жидкости при натриемии

Источник: https://empendium.com/ru/chapter/B33.II.7.12.

Гипоальбуминемия при циррозе печени является проявлением

Гипоальбуминемия при циррозе печени является проявлением
Переезд склада в Европу.
Реализуем препараты от гепатита С в России по закупочной цене – ликвидация склада

Министерство образования Российской Федерации

Пензенский Государственный Университет

Медицинский Институт

Кафедра Терапии

Зав. кафедрой д.м.н., ——————-

Реферат

на тему:

«Дифференциальная диагностика гипоальбуминемии»

Выполнила: студентка V курса ———-

—————-

Проверил: к.м.н., доцент ————-

Пенза

2010

План

1.  Альбумин

2.  Белковое голодание

3.  Нарушение белок-синтетической функции печени

4.  Лабораторные ошибки

5.  Потери плазмы крови

6.  Гемодилюция

Литература

1. Альбумин

В норме концентрация общего белка плазмы крови составляет 65—85 г/л. Снижение концентрации общего белка в крови ниже 65 г/л носит название гипопротеинемии. Общий белок представляет собой группу плазменных белков (белковые фракции). Белковые фракции выявляются при электрофорезе на различных носителях.

Выделяют следующие фракции: альбумины, а,-, а2-, β- и γ-глобулины.

Белковые фракции определяются различными методами: высаливание нейтральными солями, электрофоретическое фракционирование, иммунологические методы, седиментационный способ, хроматография, гель-фильтрация, осаждение этиловым спиртом при низкой температуре.

Абсолютное содержание белка той или иной фракции определяется непосредственно в ходе биохимического анализа, а также может рассчитываться при наличии величины общего белка плазмы и процентного содержания искомой фракции, Например: величина общего белка — 60 г/л, содержание альбумина — 30%, т.е. 18 г/л.

Альбумин представляет собой хорошо растворимый глобулярный белок. Молекула альбумина состоит из 585 аминокислотных остатков и имеет молекулярную массу около 66 400 дальтон. Синтезируется альбумин в печени. На синтез одной молекулы уходит в среднем около 20—30 мин, за сутки в организме синтезируется около 10—15 г альбумина.

Концентрация альбумина в плазме крови составляет 35—50 г/л, в лимфе — 15—36 г/л, в межклеточной жидкости — 3 г/л, в ликворе — 0,3 г/л. Всего в плазме около 120— 140 г альбумина (40%), вне кровяного русла депонируется около 360 г (60%), таким образом, в организме находится примерно 500 г альбумина (Комарова М.Н. и др., 1998).

2. Белковое голодание

Появление гипоальбуминемии при голодании часто сопровождается развитием отеков. Последние возникают в первую очередь на нижних конечностях, симметричные, мягкие. Они практически ничем не отличаются от отеков при нефротическом синдроме, и связано это с тем, что они имеют единый механизм своего развития — снижение онкотического давления плазмы крови.

Первые безбелковые отеки появляются при полном голодании и отсутствии ограничения в приеме жидкости на 3-4-е сутки. В том случае, когда питание больного сохранено, но в нем резко снижено содержание белка, отеки могут появляться на 7-14-е сутки.

Помимо явных случаев голодания, не представляющих больших диагностических трудностей, существует целый ряд клинических ситуаций, требующих повышенного внимания в плане развития гипоальбуминемии.

К ним относятся случаи назначения диетического низкобелкового питания больным с острым или обострением хронического панкреатита, язвенной болезнью желудка или двенадцатиперстной кишки, симптоматическими острыми язвами. В ряде случаев безбелковые отеки и гипоальбуминемия развиваются у больных с ХПН, подагрой, получающих низкобелковую диету.

Необходимо помнить и о большой группе больных с пониженным аппетитом, что также может сопровождаться наряду с кахексией развитием гипоальбуминемии и безбелковых отеков. Необходимо отметить, что сама диета редко приводит к гипоальбуминемии.

Это возникает в том случае, если правила диетического питания резко ужесточаются либо имеется предрасположенность к развитию гипоальбуминемии в виде тяжелой болезни, комбинации причин из нескольких групп, снижения белок-синтетической функции печени и т.д.

Гипоальбуминемия при хронической сердечной недостаточности

При ХСН причин развития гипоальбуминемии несколько:

снижение ферментативного расщепления и всасывания белка в кишечнике;

снижение белок-синтетической функции печени;

повышенное потребление альбумина.

Снижение ферментативного расщепления обусловлено развитием хронической экзокринной недостаточности поджелудочной железы, возникающей вследствие отека и тканевой гипоксии в железе.

Всасывание продуктов расщепления также нарушено вследствие отека слизистой кишки и энергетического дефицита цикла энтерального пищеварения.

Помимо этого нарушение моторики кишечника часто приводит к бродильной диспепсии и гнилостному распаду пищевой массы с потерей ее энергетической ценности на этапе пищеварения.

Снижение белок-синтетической функции печени нарастает параллельно снижению сердечного выброса и усугубляется при развитии выраженного гипоксического фиброза печени, именуемого кардиальным циррозом Квика.

Повышенное потребление альбумина обусловлено его выраженным перераспределением в интерстициальное пространство с пропитыванием сосудистой стенки, паренхимы внутренних органов, а также лимфореей, наблюдающейся при выраженных отеках нижних конечностей и формирующихся разрывах кожи. За сутки через раневую поверхность может теряться до 700-900 мл жидкости и 5-10 г альбумина. Гипоальбуминемия при хронической почечной недостаточности.

При ХПН снижение концентрации альбумина плазмы крови обусловлено комплексными причинами, среди которых наибольшее значение имеют:

диетическое ограничение белка в пище;

уменьшение потребления пищи в связи со снижением аппетита;

снижение усвоения пищи;

потеря альбумина при перитонеальном диализе;

сохранение нефротического уровня протеинурии;

подавление белок-синтетической функции печени.

Существуют подходы к формированию диеты при ХПН, основанные на ограничении белковой пищи. Низкобелковая диета в настоящее время сохраняет свою актуальность при дефиците диализных мест и необходимости продления периода жизнедеятельности почечной паренхимы.

В том случае, когда больному предоставляется возможность своевременной терапии диализом, необходимости в низкобелковой диете нет, т.к. она может привести к формированию дистрофии, снижающей выживаемость больных с ХПН на диализе.

В связи с дефицитом диализных мест в России большинство больных с ХПН получают низкобелковую диету, следовательно, при дифференциальной диагностике гипоальбуминемии у больных с ХПН необходимо учитывать эту причину.

Снижение аппетита у больных с ХПН находится в прямой зависимости от стадии ХЗП. Чем выше уровень эндогенной интоксикации, тем ниже аппетит у пациента.

У больных на гемодиализе, по нашим данным, снижение аппетита сохраняется в среднем на протяжении 6 мес, после чего аппетит постепенно повышается, но только в 35% случаев восстанавливается полностью.

Снижение аппетита у больных с ХПН, получающих лечение диализом, имеет и ряд дополнительных причин, в частности адекватность дозы диализа, выраженность анемии, режимы диализной терапии и т.д.

Уремическая интоксикация может вызывать извращение вкуса (дизгевзию), которое привлекает больных к употреблению не свойственных для традиционного характера питания больных пищевых и непищевых продуктов, что также может отвлекать пациента от употребления белковой пищи.

Причинами снижения усвоения пищи при ХПН могут быть как моторно-эвакуаторные нарушения в виде кишечных дискинезий, так и ферментативная недостаточность поджелудочной железы, снижение пищеварительной активности энтероцитов.

Последние две причины возникают вследствие асептического воспаления поджелудочной железы и кишечника, активно экскретирующих уремические токсины, а также вследствие амилоидоза этих органов.

Амилоидоз почек может явиться причиной ХПН, но и при диализной терапии больных ХПН может развиться диализный амилоидоз вследствие нарушения выделения β2-микроглобулина.

Сохранение протеинурии нефротического уровня у больных с ХПН не является редкостью, однако по мере снижения СКФ наблюдается снижение протеинурии. При возникновении показаний к программному гемодиализу (СКФ

Источник: https://rostkpk.ru/gipoalbuminemija-pri-cirroze-pecheni-javljaetsja-projavleniem/

64.Гипоальбуминемия. Дифференциальная диагностика

Гипоальбуминемия при циррозе печени является проявлением

Гипоальбуминемия— патологическое состояние,характеризующееся снижением уровняальбумина в сыворотке крови ниже 35грамм/литр. Форма гипопротеинемии.

Причиныгипоальбуминемии:

Наблюдаетсяпри нефротическом синдроме (гломерулонефрит,амилоидоз, сахарный диабет), печёночнойнедостаточности (цирроз печени, гепатит),голодании, обширных поражениях мягкихтканей (ожоги, абсцессы), почечнойнедостаточности, сепсисе, алиментарнойдистрофии,.

Симптомыгипоальбуминемии:

Основнымобъективным проявлением являютсягенерализованные отёки. Данное состояниеопасно так же высоким риском изменениякислотно-основного равновесия плазмыкрови.

Это обусловлено тем, что альбуминывходят в состав белкового буфера который,в свою очередь, является частью этосистемы.

КЩР является одной из жесткихконстант организма и даже его незначительныеизменения быстро сказываются на всеморганизме в целом.

Основныемеханизмы развития гипоальбуминемии:

Появлениегипоальбуминемиипри голоданиичасто сопровождается развитием отеков. Последние возникают в первую очередьна нижних конечностях, симметричные,мягкие. Они практически ничем неотличаются от отеков при нефротическомсиндроме, и связано это с тем, что ониимеют единый механизм своего развития— снижение онкотического давленияплазмы крови.

Первые безбелковые отекипоявляются при полном голодании иотсутствии ограничения в приеме жидкостина 3-4-е сутки. В том случае, когда питаниебольного сохранено, но в нем резкоснижено содержание белка, отеки могутпоявляться на 7-14-е сутки.

Помимо явныхслучаев голодания, не представляющихбольших диагностических трудностей,существует целый ряд клиническихситуаций, требующих повышенного вниманияв плане развития гипоальбуминемии.

Кним относятся случаи назначениядиетического низкобелкового питаниябольным с острым или обострениемхронического панкреатита, язвеннойболезнью желудка или двенадцатиперстнойкишки, симптоматическими острыми язвами.В ряде случаев безбелковые отеки игипоальбуминемия развиваются у больныхс ХПН,подагрой, получающих низкобелковуюдиету.

Необходимопомнить и о большой группе больных спониженнымаппетитом,что также может сопровождаться нарядус кахексией развитием гипоальбуминемиии безбелковых отеков. Необходимоотметить, что сама диета редко приводитк гипоальбуминемии.

Это возникает в томслучае, если правила диетическогопитания резко ужесточаются либо имеетсяпредрасположенность к развитиюгипоальбуминемии в виде тяжелой болезни,комбинации причин из нескольких групп,снижения белок-синтетической функциипечени и т.

д.

Гипоальбуминемияпри хронической сердечной недостаточности:

ПриХСН причин развития гипоальбуминемиинесколько:

  1. снижение ферментативного расщепления и всасывания белка в кишечнике;

  2. снижение белок-синтетической функции печени;

  3. повышенное потребление альбумина.

Снижениеферментативного расщепленияобусловлено развитием хроническойэкзокринной недостаточности поджелудочнойжелезы, возникающей вследствие отекаи тканевой гипоксии в железе.

Всасываниепродуктов расщепления также нарушеновследствие отека слизистой кишки иэнергетического дефицита циклаэнтерального пищеварения.

Помимо этогонарушение моторики кишечника частоприводит к бродильной диспепсии игнилостному распаду пищевой массы спотерей ее энергетической ценности наэтапе пищеварения.

Снижениебелок-синтетической функции печенинарастает параллельно снижению сердечноговыброса и усугубляется при развитиивыраженного гипоксического фиброзапечени, именуемого кардиальным циррозомКвика.

Повышенноепотребление альбуминаобусловлено его выраженным перераспределениемв интерстициальное пространство спропитыванием сосудистой стенки,паренхимы внутренних органов, а такжелимфореей, наблюдающейся при выраженныхотеках нижних конечностей и формирующихсяразрывах кожи. За сутки

черезраневую поверхность может теряться до700-900 мл жидкости и 5-10 г альбумина.

Гипоальбуминемияпри хронической почечной недостаточности:

ПриХПН снижение концентрации альбуминаплазмы крови обусловлено комплекснымипричинами, среди которых наибольшеезначение имеют:

  1. диетическое ограничение белка в пище;

  2. уменьшение потребления пищи со снижением аппетита;

  3. снижение усвоения пищи;

  4. потеря альбумина при перитонеальном диализе;

  5. сохранение нефротического уровня протеинурии;

  6. подавление белок-синтетической функции печени.

Существуютподходы к формированию диеты при ХПН,основанные на ограничении белковойпищи. Низкобелковаядиетав настоящее время сохраняет своюактуальность при дефиците диализныхмест и необходимости продления периодажизнедеятельности почечной паренхимы.

В том случае, когда больному предоставляетсявозможность своевременной терапиидиализом, необходимости в низкобелковойдиете нет, т.к. она может привести кформированию дистрофии, снижающейвыживаемость больных с ХПН на диализе.

В связи с дефицитом диализных мест вРоссии большинство больных с ХПН получаютнизкобелковую диету, следовательно,при дифференциальной диагностикегипоальбуминемии у больных с ХПНнеобходимо учитывать эту причину.

Снижениеаппетитау больных с ХПН находится в прямойзависимости от стадии ХЗП. Чем вышеуровень эндогенной интоксикации, темниже аппетит у пациента.

У больных нагемодиализе, по нашим данным, снижениеаппетита сохраняется в среднем напротяжении 6 мес, после чего аппетитпостепенно повышается, но только в 35%случаев восстанавливается полностью.

Снижение аппетита у больных с ХПН,получающих лечение диализом, имеет иряд дополнительных причин, в частностиадекватность дозы диализа, выраженностьанемии, режимы диализной терапии и т.д.

Уремическая интоксикация может вызыватьизвращение вкуса (дизгевзию), котороепривлекает больных к употреблению несвойственных для традиционного характерапитания больных пищевых и непищевыхпродуктов, что также может отвлекатьпациента от употребления белковой пищи.

Причинамисниженияусвоения пищипри ХПН могут быть как моторно-эвакуаторныенарушения в виде кишечных дискинезий,так и ферментативная недостаточностьподжелудочной железы, снижениепищеварительной активности энтероцитов.

Последние две причины возникаютвследствие асептического воспаленияподжелудочной железы и кишечника,активно экскретирующих уремическиетоксины, а также вследствие амилоидозаэтих органов.

Амилоидоз почек можетявиться причиной ХПН, но и при диализнойтерапии больных ХПН может развитьсядиализный амилоидоз вследствие нарушениявыделения β2-микроглобулина.

Сохранениепротеинурии нефротического уровняу больных с ХПН не является редкостью,однако по мере снижения СКФ наблюдаетсяснижение протеинурии. При возникновениипоказаний к программному гемодиализу(СКФ

Источник: https://studfile.net/preview/6831651/page:50/

Гипоальбуминемия: причины, симптомы и лечение

Гипоальбуминемия при циррозе печени является проявлением

Гипоальбуминемия ((hypoalbuminaemia; гипо- (Гип-) альбумин греч. Haimа кровь) – состояние, вызванное падением количество белка-альбумина в плазме крови ниже 35 гр. на литр. Другое название – гипопротеинемия.

Альбумином называют специфическое белковое соединение, контролирующее миграцию жидкости из кровеносных магистралей в межклеточное пространство тканей. Особую группу риска составляют население преклонного возраста.

Нет сведений о гендерной принадлежности, люди обеих полов в равной степени часто имеют гипоальбуминемию.

Гипоальбуминемия

Причины патологии

Гипоальбуминемия чаще сопровождает обширный список заболеваний. Долгое время, особенно при некритическом падении альбумина, протекает малозаметно, наблюдается постепенное нарастание симптомов. Может быть выявлена, в результате обследований по поводу диагностики других патологий. Чаще всего признаки гипоальбуминемии появляются в силу следующих причин:

  • серьезные нарушения работы органов пищеварения (острый панкреатит);
  • гепетиты хронического течения, различного генеза, циррозе;
  • мальабсорбции;
  • обедненном белками рационе;
  • нефропатии, почечная недостаточность, особенно тяжелые формы недуга;
  • массивные профузные кровотечения;
  • экссудативные поражения эпидермиса;
  • гнойное воспаление брюшины (перитонит);
  • многие заболевания сосудистой стенки;
  • большие по площади поражения мягких тканей (ожоговые поверхности, абсцессы);
  • голодание или слишком жесткие диеты;
  • сахарный диабет и др.

Это далеко не все причины, способные вызвать признаки (симптомы) гипоальбуминемии. Патология характерна для всех возрастных категорий, включая младенческий период. Для установки диагноза следует пройти ряд диагностических исследований. И если доктор назначил диагностику, игнорировать ее запрещено.

Симптоматическая картина

Гипоальбуминемия, возникшая в силу разных причин, сопровождается ведущим симптомом – это появление отеков. Отечность, в первые дни падения белка в крови, локализуется только на нижних конечностях, охватывая щиколотку, стопы, пальцы. Но вскоре симптомы становятся более выраженными, отеки принимают генерализованную форму. В результате чего появляется:

  • асцит (накопление свободной жидкости в брюшной полости);
  • отдышка. Этот симптом не всегда сопровождает диагноз «Гипоальбуминемия», но его появление свидетельствует о появлении выпота в плевральной полости, что характерно для отека легкого;
  • приглушенность сердечных тонов;
  • резкая слабость, значительная потеря работоспособности;
  • полное или практически полное отсутствие аппетита.

Появление периферических отеков – неотложный повод обратиться к врачу. Появление столь грозных симптомов чревато уроном для здоровья. При отсутствии адекватного лечения возможна смерть человека. Это должно насторожить не только самого пострадавшего, но и круг его родственников. Чем раньше обратиться к врачу, тем лучше прогноз выздоровления.

Диагностика

Основные цели диагностики – точное определение первопричины, следствием которой стала гипоальбуминемия. Важно определить тяжесть недуга. Это необходимо для подбора лечебной схемы, позволяющей справиться с падением белка в крови. Перечислим основные исследования при диагностике:

  • общий биохимический анализ крови;
  • общий анализ утренней мочи;
  • рентгенографию органов грудной клетки;
  • ультразвуковое исследование;
  • при наличии симптомов асцита выполняют пункцию брюшной полости, а при симптомах отека легкого – плевральной полости;
  • биопсия печеночной, почечной ткани (в тяжелых случаях, когда диагностика затруднена).

Важен грамотный подход доктора и внимательный подробный сбор анамнеза. Необходимо провести дифференциальную диагностику с болезням желудочно-кишечного тракта, имеющих хронический характер течения, а так же с печеночной энцефалопатией и желтухой.

Лечение

Для лечения гипоальбуминемии выбирают 2 направления: терапия первопричины и коррекция альбумина в крови. Подбор препаратов

Nп/пУказание первопричины при диагнозе «Гипоальбуминемия»Фармакологическая группа медикаментовНазваниепрепаратов
1При циррозе и синдроме печеночной недостаточностиГепатопротекторыСилиборГепарсилАнтральЛевасил
 ВитаминыВ1 (рибофлавин)В 6 (пиридоксин)В12 (цианокобаламин)С (кислота аскорбиновая)В9 (фолиевая кислота)РутинКокарбоксилаза
Диуретики ТриампурДиакарбЭтакриновая кислота
Растительные средстваКарсилАртихолГепабенеСибектанБонджигар
2При массивных кровотеченияхКровезаменителиВолекамПолиглюкинГелофузин
3При синдроме почечной недостаточностиМочегонныеЛазиксФурасемидГипотиазидТригрим
ПлазмозамещающиеРеоглюманСорбилакт
Растительные средстваЛистья и почки березыЛигний гидролизный
ГормоныНордитропин Симпликс
Энтеросорбенты (при интоксикационном синдроме)Фильтрум СтиЭнтеродезЭнтеросгель
4При мальабсорбцииАнтидиарейные средства (при синдроме расстройства стула)ЛоператамидЭнтобанЭнтерофурил
ФерментыДигесталГастрофектЗимет

Коррекция дефицита белка

В некоторых случаях гипоальбуминемия (гипопротеинемия) подлежит коррекции диетотерапией, особенно при нарушении процессов всасывания, если наблюдается мальабсорбция, что позволяет улучшить проведенное медикаментозное лечение. Подбирается такое меню, в котором содержится максимум белка:

  • мясо: баранина, гусятина, курятина (без кожи);
  • рыба и морепродукты: кетовая икра, белуга, семга копченная;
  • молоко и молочные продукты: твердые сыры (Пошехонский, Литовский, Костромской).

При составлении диеты следует исходить из причины, повлекшей за собой диагноз Гипоальбуминемия. Продукты должны быть разрешены лечащим доктором. Лучше обратиться к диетологу, который сможет назначить подходящее питание. Ни в коем случае не вводите новые блюда, дабы не усугубить ситуацию.

Гипоальбуминемия подлежит и коррекции медикаментами. Такое лечение весьма эффективно, что позволяет снизить влияние причин на развитие патологического состояния.

Обязательно вводят нативные белковые препараты, к которым относится растворы альбумина и протеина, свежезамороженная плазма.

Но подобная терапия, связанная с введением в организм чужеродного белка, связана с огромным риском возникновения аллергических реакций.

Источник: https://kakiebolezni.ru/serdtse-sosudyi-krov/gipoalbuminemiya/

Что такое гипоальбуминемия и как ее лечить

Гипоальбуминемия при циррозе печени является проявлением

ЖенскийРазвлеченияСпортАвтомобилиЗдоровьеСубботний

Что такое гипоальбуминемия и как ее лечить

MEDICAL INSIDER 21 марта Medical InsiderГипоальбуминемия — состояние, характеризующееся низким уровнем альбумина в крови. Альбумин — это белок крови, который составляет основную часть плазмы крови. Плазма — это жидкая часть крови, которая содержит белки и клетки крови.

Альбумин играет важную роль в организме человека, включая поддержание давления в кровеносных сосудах и транспортировку веществ, таких как гормоны и лекарственные препараты. Когда уровень альбумина снижается, кровь не может эффективно транспортировать необходимые вещества.

Гипоальбуминемия — причины

Низкий уровень альбумина зависит от многих причин.

Уровень альбумина ниже 3,4 грамм в децилитре (г/дл) считается низким. Определение причины гипоальбуминемии необходимо для эффективного лечения.

Некоторые из наиболее распространенных причин:

Печеночная недостаточность

Печень продуцирует альбумин, поэтому анализ крови на уровень альбумина зачастую является частью проверки функционирования печени. Многие заболевания могут вызвать печеночную недостаточность, включая цирроз, рак печени, гепатит, алкогольная болезнь печени и неалкогольная жировая болезнь печени.

Сердечная недостаточность

У некоторых людей с острой сердечной недостаточностью наблюдается снижение уровня альбумина, хотя причина этого явления не вполне понятна.

Заболевания почек

Проблемы с почками могут увеличить количество белка в моче. Это может привести к гипоальбуминемии.

Энтеропатия с потерей белка (ЭПБ)

Некоторые заболевания желудочно-кишечного тракта, включая целиакию и воспалительные заболевания кишечника, могут привести к тому, что пищеварительная система теряет много белка. Это может привести к снижению уровня альбумина в крови.

Недоедание

У человека может развиться гипоальбуминемия, когда он не получает достаточно питательных веществ.

Кроме этого, у людей может развиться гипоальбуминемия в результате серьезного ожога, инфекции крови, называемой сепсисом, аллергических реакций, волчанки, гипотиреоза или диабета.

Каковы симптомы низкого альбумина?

Желтушность и сухость кожных покровов, истончение волос являются потенциальными симптомами гипоальбуминемии. Некоторые симптомы гипоальбуминемии:

избыток белка в моче;

задержка жидкости, что вызывает отеки, особенно ног или рук;

признаки желтухи, включая желтую кожу или глаза;

чувства слабости или истощения;

учащенное сердцебиение;

рвота, диарея и тошнота;

изменения аппетита;

истончение волос;

очень сухая и зудящая кожа.

Гипоальбуминемия — лечение

Самым лучшим методом лечения гипоальбуминемии является устранение первопричины. Некоторым людям могут понадобиться препараты для повышения уровня альбумина. Это может быть альбумин, который вводят внутривенно.

Лечение может включать:

препараты от высокого артериального давления у людей с заболеваниями почек или сердечной недостаточностью;

изменения образа жизни, в частности отказ от алкоголя при заболевании печени;

препараты от хронических желудочно-кишечных заболеваний;

антибиотики, если у человека гипоальбуминемия вызвана после перенесенного тяжелого ожога;

диетические изменения.

Людям с гипоальбуминемией, вследствие органной недостаточности, может потребоваться пересадка органа. Люди с заболеванием почек могут нуждаться в диализе, поскольку они ждут трансплантации почки. Людям с гипоальбуминемией может потребоваться госпитализация и наблюдение до тех пор, пока уровень альбумина не повысится.

Какие продукты повышают альбумин?

Альбумин присутствует во многих продуктах животного происхождения. Они включают:

говядину;

молоко;

творог;

рыбу;

яйца;

йогурт.

Некоторые пищевые добавки и заменители мяса могут также содержать альбумин.

Люди, которые потребляют достаточное количество белка, как правило, получают достаточное количество альбумина. Большинству людей требуется минимум 0,8 грамма белка на килограмм массы тела в день.

Гипоальбуминемия — осложнения

Гипоальбуминемия может усугубить последствия других заболеваний. У людей с хронической обструктивной болезнью легких (ХОБЛ) и гипоальбуминемией чаще наблюдается дыхательная недостаточность. Другие осложнения гипоальбуминемии:

накопление жидкости, в том числе в плевральной и брюшной полостях;

пневмония;

повреждение мышц.

Низкий альбумин говорит о том, что у человека могут быть определенные проблемы со здоровьем, но сам по себе он не дает информации о причине. Люди с низким уровнем альбумина должны обратиться к врачу, чтобы узнать причину.

Источник: https://zen.yandex.ru/media/id/5ab1b5159b403c7be08595dd/chto-takoe-gipoalbuminemiia-i-kak-ee-lechit-5ab412f579885ecd5b9e1e3e

Гипоальбуминемия при заболеваниях печени может проявляться

Гипоальбуминемия при циррозе печени является проявлением

Причинами отечно-асцитического синдрома при циррозах печени

Клиническими признаками синдрома портальной гипертензии

являются:

*а. варикозное расширение вен кардиального отдела пищевода;

б. гепатомегалия;

*в. асцит;

*г. ” голова Медузы “;

*д. расширение геморроидальных вен;

е. желтуха.

являются:

а.гипергликемия;

*б. гиперальдостеронемия;

*в. портальная гипертензия;

г. гипокалиемия;

*д. гипоальбуминемия;

е. гипопитуитризм.

11. При синдроме холестаза чаще всего первыми по времени возникновения являются жалобы:

*а. желтуха;

б. боли в костях;

*в. кожный зуд;

г. увеличение живота;

д. диарея;

е. носовые кровотечения.

12. Признаками гиперэстрогенемии при циррозе печени являются:

*а. ” сосудистые звездочки “;

б. желтуха;

*в. пальмарная эритема;

*г. гинекомастия;

д.метеоризм;

е. асцит.

13. Темно-коричневый цвет мочи при синдроме холестаза обусловлен:

а. гемоглобинурией;

*б. билирубинурией;

в. глюкозурией;

г. уратурией;

д. пиурией;

е. гематурией.

14. Особенностями аутоиммунного гепатита являются:

а. гепатомегалия, гипербилирубинемия, гиперферментемия, асцит;

*б. гепатомегалия, артралгия, серозиты, лимфоаденопатия, лихорадка;

в. желтуха, кожный зуд, меланодермия, остеопороз;

г. желтуха, анемия, спленомегалия.

15. Клиническими признаками синдрома холестаза являются:

*а. кожный зуд;

б. полиурия;

*в. артериальная гипотония;

*г. мelasicterus;

*д. брадикардия;

клинически:

а. снижение тургора кожи;

*б. отечный синдром;

в. кожный зуд;

г. ломкость и выпадение волос;

*д. бледность и тусклость ногтей.

17. Особенностями пальпаторной характеристики печени при циррозе являются:

*а. плотная, бугристая, с острым краем, значительно увеличенная, малоболезненная;

б. плотно-эластическая, гладкая, край закруглен, увеличенная, болезненная;

в. деревянистой плотности, резко увеличенная, бугристая, умеренно болезненная.

18. Для больных циррозом печени не характерно появление:
а. “сосудистых звездочек”; б. печеночных ладоней; в. гинекомастии; г. выпадения волос под мышками; *д. лимонно-желтого цвета кожных покровов.

19. Для механической желтухи характерно:
а. снижение уровня щелочной фосфатазы;

б. повышение уровня аспартатаминотрансферазы –ACT; в. повышение уровня прямого и непрямого билирубина; г. повышение уровня альбуминов; *д. повышение уровня прямого билирубина.

20. Для цирроза печени характерно все, кроме:
а. желтушность кожных покровов;

б. расширение вен пищевода; *в. селезенка нормальных размеров; г. “голова медузы”; д. асцит.

21. При синдроме портальной гипертензии не наблюдается
а. асцит;

б. увеличение селезенки; в. “голова медузы”; г. расширение геморроидальных вен; *д. “сосудистые звездочки”.

22. Для холестаза не характерно:
а. увеличение холестерина крови;

б. увеличение щелочной фосфотазы крови; в. наличие ксантелазм; г. наличие кожного зуда; *д. наличие “сосудистых звездочек”.

23. При циррозе печени не наблюдается:
а. пальмарная эритема;

б. телеангиоэктазии на коже; *в. “львиное лицо”; г. “голова медузы”.

24. При осмотре больного выявлена гиперемия ладоней, языка, “сосудистые звездочки”. Заподозрен:
а. хронический холецистит;

б. эхинококк печени; в. алкогольный гепатоз; *г. цирроз печени; д. язва желудка.

25. Для печеночной желтухи характерен следующий цвет кожных покровов:
*а. лимонно-желтый;

б. оранжево-желтый; в. зеленовато-желтый; г. землистый; д. “восковой куклы”.

26. При портальной гипертензии не наблюдается:
а. спленомегалия;

б. “голова медузы”; *в. кожный зуд; г. метеоризм; д. расширение вен пищевода.

27. У больных циррозом печени при осмотре можно выявить все перечисленные признаки, кроме одного:
а. сосудистые звездочки;

б. печеночные ладони; в. гинекомастия; г. “пергаментная” кожа; *д. лимонно-желтый цвет кожных покровов.

28. Для паренхиматозной желтухи характерен следующий цвет кожных покровов:
а. лимонно-желтый;

*б. оранжево-желтый; в. зеленовато-желтый; г. землистый; д. “восковой куклы”.

29. Для механической желтухи характерно все нижеперечисленное, за одним исключением:
а. очень высокий общий билирубин;

б. преобладание прямого билирубина; в. обесцвеченный кал; г. наличие в моче прямого билирубина; *д. резко положительная реакция мочи на уробилин.

30. Для печеночной желтухи характерно все перечисленное, кроме одного:
а. повышение прямого билирубина;

б. повышение непрямого билирубина; в. положительная реакция на стеркобилин; г. обнаружение в моче уробилина; *д. значительное повышение в крови уровня щелочной фосфатазы и холестерина.

31. Какой механизм гинекомастии у мужчин, страдающих циррозом печени:
а. геморрагический синдром;

б. обезвоживание организма; *в. гиперэстрогенемия; г. сидеропенический синдром; д. нарушение синтетической функции печени.

32. При синдроме холестаза наблюдается:
а. увеличение непрямого билирубина;

б. повышение АЛТ; в. увеличение щелочной фосфатазы; г. снижение холестерина; д. увеличение альдолазы.

33. Для цирроза печени не характерен следующий симптом:
*а. койлонихии;

б. “пергаментная” кожа; в. “сосудистые звездочки”; г. “печеночные ладони”; д. ксантелазмы.

34. Из приведенных ниже признаков выберите те, которые наиболее характерны для синдрома гиперспленизма:
а. анемия, лимфоцитоз, тромбоцитопения;

б. анемия, лейкоцитоз, лимфоцитоз, тромбоцитопения; в. анемия, лейкопения, лимфоцитоз, тромбоцитоз; г. анемия, лейкоцитоз, тромбоцитопения; *д. анемия, лейкопения, тромбоцитопения.

35. Характерными признаками портальной гипертензии при осмотре являются:
*а. увеличенный в объеме живот с выбухающим пупком;

б. увеличенный в объеме живот с глубоким, втянутым пупком; *в. венозный рисунок на боковых участках живота; *г. отеки нижних конечностей;

д. “печеночная” ладонь.

36. Какие факторы относят к факто­рам риска заболеваний печени?

*а. переливание крови;

б. курение;

*в. злоупотребление алкоголем;

*г. внутривенное введение наркотиков;

д. переохлаждение.

37. Бoльные с циррозом печени предъявляют жалобы на:

*а. увеличение живота в объёме;

*б. носовые кровотечения;

в. отделение мокроты;

*г. выраженная слабость;

д. диарея.

38. К внепечёночным проявлениям хронического гепатита относятся:

а. синдром Рейно;

*б. артралгии;

*в. миалгии;

*г. васкулиты;

д. бронхообструктивный синдром.

39. Для портальной гипертензии не характерны:

а. наличие варикозного расширения вен пищевода и желудка;

б. спленомегалия;

*в. гепатомегалия;

г. увеличение диаметра воротной вены;

д. асцит.

40. Осложнением портальной гипертензии являются:

*а. прямокишечной кровотечение;

*б. развитие «шунтовой» печеночной энцефалопатии;

в. разрыв воротной вены;

г. системная артериальная гипертензия;

*д. кровотечение из вен пищевода.

41. Гиперспленизм это:

а. врождённый порок развития селезёнки;

*б. сочетание цитопении с возмож­ным увеличением селезёнки;

*в. увеличение селезёнки в сочетании с цитопенией;

г. обязательное увеличение селезён­ки в сочетании с лейкоцитозом;

д. увеличение селезёнки у больных гепатитом.

42. У больных цирро­зом печени в общем анализе крови наблюдают наиболее часто:

а. тромбоцитоз;

*б. тромбоцитопения;

в. эритроцитоз;

*г. лейкопения;

д. эозинофилия.

43. Укажите клинические признаки начальных стадий печёночной энцефалопатии.

*а. инверсия сна;

б. кома;

*в. хлопающий тремор (астериксис);

*г. головная боль;

*д. дисфория.

44. При по­дозрении на цирроз печени обязательны лабораторные исследования:

*а. ФЭГДС;

*б. УЗИ брюшной полости;

в. ирригоскопия;

г. ангиография;

*д. сцинтиграфия печени.

45. В развитии асцита при заболеваниях печени участвуют:

*а. портальная гипертензия;

б. нарушение свёртывания крови;

*в. изменения уровня альдостерона;

г. гипербилирубинемия;

*д. гипоальбуминемия.

46. Для аутоиммунного гепатита характерно:

*а. молодой возраст;

б. преобладание лиц мужского пола;

в. незначительное повышение активности аминотрансфераз;

*г. частое развитие внепечёночных проявлений;

*д. гипергаммаглобулинемия.

Источник: https://studopedia.su/20_120285_gipoalbuminemiya-pri-zabolevaniyah-pecheni-mozhet-proyavlyatsya.html

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.