Как заболевание печени влияет на сердце

Учащенное сердцебиение от печени

Как заболевание печени влияет на сердце

Тахикардия сердца – ускорение сердечного ритма до ста и более ударов в минуту.

Каждый орган в организме человека имеет свою задачу. Синусовый узел дает установку на определенный ритм работы сердца. Как только он дает команду ускорения ритма, человек испытывает все учащающееся и усиливающееся сердцебиение.

Здоровый человек тоже может испытывать усиленное биение сердца. Этот эффект возникает в ответ на внешние раздражители. Цепочка: раздражитель – выброс адреналина в кровь – активизация нервной системы – усиленное сердцебиение. Прекращение воздействий раздражителя приводит к возвращению работы сердца в норму.

Причины тахикардии здорового человека:

  • физическое перенапряжение;
  • стресс или эмоциональное возбуждение;
  • употребление алкоголя, кофе, чая или некоторых лекарств;
  • жара;
  • резкие наклоны туловища.

Тахикардия у детей-дошкольников не считается болезнью, это возрастная норма. Не считается она отклонением и у беременных женщин.

В медицине принято выделять три вида учащенного сердцебиения:

  1. Суправентрикулярная тахикардия.
  2. Желудочковая тахикардия.
  3. Синусовая тахикардия.

Каждый вид имеет свои особенности появления, проявления и, соответственно, лечения.

Данный вид заболевания подразделяется на два подвида: предсердная и А-В узловая (из атриовентрикулярного соединения). Суправентрикулярный вид диагностируется у людей с болезнями сердца. Он развивается в результате подавления деятельности синусового узла из-за повышенной активности проводящей системы сердца в предсердиях или атриовентрикулярном соединении.

Выявить причину наджелудочковой тахикардии не всегда получается. Чаще данный вид развивается у детей и людей до тридцати лет. Иногда он может указывать на болезни сердца:

  • порок сердца;
  • ишемическая болезнь сердца;
  • миокардиты и миокардиодистрофии;
  • болезнь Вольфа – Паркинсона – Уайта (WPW).

Узнать болезнь позволяют специфические симптомы тахикардии.

  1. Учащение сердцебиения до 150-220 ударов в минуту. Сопровождаются противоречивыми ощущениями в области сердца: сердце то замирает, то колотится с бешеной скоростью.
  2. Одышка. Даже в состоянии покоя появляется чувство нехватки воздуха. Усугубляется неприятными ощущениями за грудиной.
  3. Головокружение. Приступ может привести к потере сознания. При наличии тяжелых болезней сердца осложняется кардиогенным шоком.
  4. Тошнота.

Нередко бессимптомное развитие болезни. Поэтому необходимо кроме ЭКГ провести суточное мониторирование ЭКГ.

Лечение проходит в несколько этапов. Прежде всего, нужно купировать приступ тахикардии под контролем врачей в стационаре. Эффективными считаются препараты бета-адреноблокаторы. Их можно заменить другими антиаритмическими лекарствами, например, пропафеноном, амиодароном или аллапинином.

Без заболеваний миокарда суправентрикулярная тахикардия не представляет опасности. Часто повторяющиеся приступы тахикардии мотивируют врачей провести радиочастотную абляцию, то есть прижигание пораженных участков проводящей системы сердца. В исключительных случаях устанавливается кардиостимулятор.

Желудочковая тахикардия возникает при усиленной активности проводящей системы желудочков. Представляет опасность для жизни человека, так как проявляется внезапно и может перерасти в фибрилляцию желудочков.

Причиной болезни являются ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда, амилоидоз и различные пороки сердца. У молодых людей диагностировать аритмию иногда не удается.

Пациенты нарушения в работе сердца часто не ощущают. При постоянных и усиленных физических нагрузках сердце не выдерживает и останавливается.

Чаще всего именно таков механизм гибели спортсменов во время соревнований, например, футболистов.

Определить болезнь возможно только при проведении специальных исследований.

  • суточный мониторинг ЭКГ;
  • электрокардиограмма;
  • чрезпищеводное электрофизиологическое исследование;
  • внутрисердечное электрофизиологическое исследование;
  • ЭхоКГ.

Обратиться к врачу следует, если человек испытывает признаки тахикардии: головокружение, понижение артериального давления, одышку, боль в сердце, обмороки.

Проводят комбинированное лечение, сочетая медикаменты и электроимпульсную терапию. Для профилактики приступов на длительный срок прописывают амиодарон или соталол.

В крайнем случае, показано хирургическое вмешательство и имплантация кардиостимулятора (кардиовертера-дефибриллятора). Иногда помогает радиочастотная абляция.

Синусовый узел отвечает за стимуляцию сердечной мышцы. Норма составляет 60–100 ударов минуту.

Возникновение тахикардии связано с:

  • эмоциональными и физическими нагрузками;
  • болезнями сердца;
  • заболеваниями с повышением температуры тела;
  • отравлением ядами, алкоголем, никотином;
  • нарушением баланса симпатических и парасимпатических влияний на сердце.

Медики связывают возникновение этого вида болезни с естественной реакцией организма на стрессовую ситуацию. Сердцебиение усиливается при любой физической активности – от быстрой ходьбы до занятий спортом. Появиться оно может вследствие эмоциональных реакций на события, неважно, какие они, положительные или отрицательные. После прекращения внешних раздражителей приступ проходит сам по себе.

Тахикардию вызывают заболевания внутренних органов, например, желудка, печени, поджелудочной железы, щитовидной железы. Пороки сердца и другие его болезни – лидеры по причинам появления синусовой тахикардии. В молодости болезнь возникает при развитии нейроциркуляторной дистонии.

Пациенты частенько не обращают внимания на неприятное сердцебиение. Лишь снижение трудоспособности, появление боли в сердце и начавшееся головокружение заставляют пойти к врачу. Проведя ЭКГ и суточный мониторинг, кардиолог поставит диагноз.

Лечение заключается в ликвидации причин заболевания. Кому-то достаточно пропить успокаивающие препараты и провести беседу с психологом. Кому-то необходимо принимать бета-адреноблокаторы. Вызванная физиологическими причинами тахикардия не опасна, и лечения не требует.

У здорового человека тахикардия не является опасной для жизни. Хотя приступ тахикардии он может испытать в своей жизни не один раз. Жалобы на усиленное сердцебиение чаще можно услышать от женщин. Их эмоциональность легко может спровоцировать такой приступ.

Пациенты с заболеваниями сердца могут получить весьма неутешительный прогноз. Приступ тахикардии может иметь серьезные последствия, вплоть до хронической сердечной недостаточности.

Неплохие результаты показывает лечение народными средствами. Особенно важную роль такая терапия играет во время беременности женщины.

Маленьким детям такое лечение, например, медом, приносит дополнительное оздоровление. Травы, массаж, правильное питание эффективно устраняют причины тахикардии у детей.

Физиологическая основа этого заболевания у детей дает шанс избавиться от его симптомов после снятия раздражителей.

Ранняя диагностика является лучшей профилактикой возникновения тахикардии. Уже новорожденных детей следует проверить на возможное развитие заболевания. Своевременная терапия патологии и устранение внесердечных факторов развития аритмии предполагает продолжение жизни без болезненных ощущений в области сердца. Избежать последствий заболевания можно, постоянно соблюдая здоровый образ жизни.

Печень диагностика по пульсу — глубокий пульс под средним пальцем на правой руке исследуемого — это пульс печени. Слабый пульс в области капхи указывает на избыток капхи, который может вызвать жировую дегенерацию печени. Размеры печени увеличиваются, и она не в состоянии переваривать жирную, жареную пищу.

Избыточное количество капхи в печени может свидетельствовать о наличии сывороточного гепатита, при котором вирус присутствует в молекулах капхи в различных жидкостях организма — сыворотке, слюне, сперме.

Человек может заболеть гепатитом В, который в результате посттрансфузионных осложнений может перейти в гепатит С, приводящий к цирротическим изменениям. Цирротические изменения в печени являются расстройством всех трех дош.

При циррозе печени печеночные клетки умирают, если заболевание определяется на ранних стадиях, то печень может регенерировать. Избыточная капха в печени может быть причиной образования липом, или жировых опухолей, и высокого холестерина.

Именно в печени происходит синтез тестостерона из холестерина. Вот почему у людей с повышенным количеством капхи в печени низкое либидо.

Ранджака питта содержит бхута агни, который питает агни дхату, и сила агни шукры зависит от энергии бхута агни печени. Одной из причин ожирения также является избыток капхи в печени.

Ожирение, гипертония, высокий уровень холестерина и низкое либидо сопутствуют друг другу.

При систематическом избытке питты в печени может возбудиться ранджака питта, что приводит к инфекционному гепатиту А и желтухе.

Также это может вызвать склонность к кровоточивости: кровоточивости десен, геморроидальных узлов, капилляров склер глазных яблок или хрупкость подкожных капилляров, в результате чего на теле легко возникают кровоподтеки.

Высокая питта в печени может делать человека склонным к осуждению других, гневливым и критично настроенным по отношению к окружающим, обнаруживая глубоко спрятанные гнев, зависть и ненависть, скопившиеся в печени.

К тому же избыток питты в печени может приводить к синдрому хронической усталости и мононуклеозу, вызывающему у человека чувство усталости вплоть до изнеможения. Эти состояния можно лечить некоторыми успокаивающими питту аюрведическими травами. Увеличение в анализе крови таких показателей ферментов, вырабатывающихся в печени, как АЛ Т и ACT, свидетельствует о высоком содержании в ней питты.

Если же уровень этих ферментов в крови низкий, это может указывать на избыток ваты в печени. При этом питта может быть подавлена и уровень печеночных ферментов снижен. При таких условиях высокая вата может быть причиной цирротических изменений. Из-за грубых качеств ваты изменяется форма печеночных клеток.

Они уменьшаются в объеме, вследствие чего происходит высыхание гепатоцитов. Из-за изменения их формы возникает повышенное печеночное давление, которое ведет к портальной гипертензии, что будет выталкивать питту. Вата, толкающая питту в гемопоэтической системе, вызывает кровотечения.

Таким образом, накопление ваты в печени является серьезным патологическим состоянием, которое отражается в появлении пульсового толчка ваты на фоне слабого пульса печени.

Ранджака питта необходима для выработки красных кровяных клеток, но при этом избыток питты в печени может отрицательно сказываться на выработке красных кровяных телец и вызвать развитие серповидной анемии, апластической анемии или мегалобластической анемии в зависимости от воздействующих факторов. Огненный компонент ранджака питты — бхута агни — оказывает действие на агни ракта дхату и может вызывать вышеописанные аномалии.

Болезнь Лайма передается оленьим клещом, яд которого сильно возбуждает питту.

В результате укуса одного такого маленького клеща происходит расстройство бхараджака питты под кожей, которое ведет за собой возбуждение ранджака питты в крови, что, в свою очередь, возбуждает ранджака питту в печени, а также ракта дхату, приводя к развитию рецидивирующих воспалительных процессов, сопровождающихся выраженными повреждениями кожи, эритремией, мигренями, полиартритом с вовлечением нервной и сердечно-сосудистой систем. Итак, при болезни Лайма наблюдается увеличение питты в печени, и это может вывести из равновесия ранджака питту и ракта дхату. У человека может развиться апластическая анемия, суть которой заключается в неправильном развитии красных клеток крови. Печень поддерживает постоянство состава крови; время кровотечения и процессы свертывания полностью зависят от функций печени. Следовательно, лечение печени посредством аюрведических методов направлено к нормализации функций ракта ваха шрот.

Печень и селезенка являются местом локализации ранджака питты и ракта ваха шроты. Таким образом, агни, который находится в печени, может регулировать функции селезенки. Селезенка является резервуаром крови.

Малярийные паразиты, поселяясь в селезенке, возбуждают ранджака питту, что вызывает ее увеличение, а это в свою очередь нарушает работу бхута агни в печени. Эти условия снижают эффективность иммунной системы.

Результатом подобных расстройств будет появление пульсового толчка питты на фоне слабого пульса печени.

Источник: https://serdce-moe.ru/zabolevaniya/aritmiya/uchashhennoe-serdtsebienie-ot-pecheni

Влияние печени на сердце

Как заболевание печени влияет на сердце
Переезд склада в Европу.
Реализуем препараты от гепатита С в России по закупочной цене – ликвидация склада

Доказано, сердечно-сосудистые заболевания и поражения печени тесно взаимосвязаны.

Связь изменений со стороны сердца и печени рассматривают с двух позиций: с одной стороны, в печени наступают изменения, обусловленные изначально поражением миокарда и связанные с этим расстройствами гемодинамики, кислородным голоданием, а с другой стороны, патология печени может являться важным фактором для возникновения или усугубления уже имеющихся сердечно- сосудистых нарушений. Снижение функциональных возможностей печени в связи с ее повреждением приводит к выпадению одного из важных механизмов сосудистой регуляции, нарушается циркуляция биологически активных веществ (медиаторов регуляции кровообращения), замедляется скорость инактивации гормона надпочечника альдостерона, повышается содержание субстанций, обладающих чрезмерным сосудорасширяющим действием.

Известно, хронические заболевания сердца в подавляющем большинстве с течением времени приводят к осложнениям со стороны печени. Нарушение функции печени может возникать при хронической сердечной недостаточности, например при ревматических пороках сердца — митральном стенозе и недостаточности трикуспидального клапана, при констриктивном перикардите.

При этих заболеваниях происходит снижение сердечного выброса левого желудочка , что в свою очередь приводит к снижению печеночного кровотока. При снижении давления в печеночной артерии развивается компенсаторное ее расширение, что приводит к недостаточному кровоснабжению печени и к венозному застою в печени.

В последствии рост венозного давления приводит к атрофии печеночных клеток (гепатоцитов) и их функциональной несостоятельности.

Также при острой левожелудочковой недостаточности вследствие шока, гипотензии, острого инфаркта миокарда, особенно осложненного кардиогенным шоком, при тромбоэмболии легочной артерии могут развиться так называемые ишемические гепатиты.

Но существует и обратная взаимосвязь – хронические заболевания печени, в частности цирроз, приводят к прогрессированию сердечной патологии. При циррозе наблюдается снижение синтеза белков и нарушения электролитного обмена, а значит, склонность к задержке жидкости и развитию отеков.

Также при циррозе происходит снижение синтеза витамина К, участвующего в свертывании крови, и фибриногена, основного строительного компонента тромбов. А при сердечно-сосудистой патологии для поддержания нормальных реологических свойств крови назначаются антикоагулянты- препараты, снижающие риск образования тромбов за счет уменьшения вязкости крови.

При сопутствующем циррозе печени такая терапия требует строгой коррекции, т. к. могут возникнуть угрожающие жизни кровотечения.

Печень является одним из ключевых звеньев поддержания гомеостаза организма, создавая единую систему метаболических процессов.

При нерациональном питании, чрезмерном употреблении продуктов, богатых жирами и углеводами, злоупотреблении чаем и кофе, а также малоподвижном образе жизни, неконтролируемом приеме лекарственных средств, избыточной массе тела продукты обмена откладываются в печеночных клетках в виде жировых включений, иными словами печень «пропитывается жиром». Такое состояние называется «неалкогольная жировая болезнь печени» (НАЖБП). Понятие НАЖБП включает в себя жировую дистрофию с воспалением и повреждением печеночных клеток и их фиброзом. При этой патологии нарушается белковый, липидный, углеводный обмен в организме человека, что будет проявляться развитием сахарного диабета, отложением атеросклеротических бляшек на внутренней поверхности сосуда, т. к. один из путей образования холестерина — печеночный, и трансформация глюкозы происходит в печени. НАЖБП — фактор риска развития заболеваний сердца и сахарного диабета. Совокупность НАЖБП с артериальной гипертензией, сахарным диабетом, ожирением носит название «метаболический синдром». Изменения в организме, происходящие при метаболическом синдроме, вызывают интерес к изучению их роли в прогрессировании сердечно-сосудистых заболеваний. В исследовании было показано, что больные с висцеральным ожирением, высоким уровнем лептина (гормон жировой ткани) имеют высокий риск развития повторных стенозов коронарных артерий после их стентирования, а также более высокий риск развития атеросклероза в нормальных коронарных артериях.

Отдельно хочется отметить, влияние заболеваний желчного пузыря на заболевания сердечно-сосудистой системы.

Речь идет о так называемом «холецистокардиальном синдроме» — симптомокомплексе, проявляющемся болями в области сердца, метаболическими расстройствами в миокарде с нарушением ритма и проводимости, одышкой, ухудшением коронарного кровообращения. Первым это состояние описал С. П.

Боткин, и назвал его «желчно-пузырное сердце». В образовании этой патологии участвуют следующие механизмы: 1. Рефлекторное влияние.

Патологическая импульсация, исходящая из нервных сплетений желчевыводящих протоков при их спазме может посредством симпатических и парасимпатических нервных волокон влиять на сердце, вызывая спазм коронарных сосудов, нарушения ритма, гипертонический криз. 2. Изменение метаболизма сердечной мышцы.

При длительном течении желчекаменной болезни с частыми приступами желчной колики и сопутствующими нарушениями функций печени и поджелудочной железы, развивается дистрофия миокарда, связанная с расстройствами электролитного и углеводного баланса, что может приводить к нарушениям в сердечно-сосудистой системе. 3.

Инфекционно — токсическое воздействие на сердечную мышцу при остром воспалительном процессе в желчевыводящей системе (остром холецистите) приводит к развитию острой дистрофии миокарда. Примерно у половины больных холецистокардиальный синдром начинается с болей в области сердца. Например, при холецистите стенокардия наблюдается у 2-65% больных. Возможна и безболевая форма холецистокардиального синдрома, когда нарушение ритма сердца является единственным проявлением.

Учитывая вышесказанное, важно понимать единую природу заболеваний различных органов и систем. В настоящее время современные методы диагностики позволяют расставить приоритеты в лечении, и выбрать методику по интегративному принципу.

Источник: https://gepasoft.ru/vlijanie-pecheni-na-serdce/

Заболевания печени и печеночная дисфункция у больных с сердечной недостаточностью

Как заболевание печени влияет на сердце

Тесная связь между сердечной и печеночной дисфункциями изучается врачами разных специальностей на протяжении более чем двух столетий. Тем не менее сложность и особенности этой ассоциации и сейчас вызывают активный интерес ученых, а результаты относительно немногочисленных исследований нередко очень противоречивы, что может объясняться несколькими причинами.

Например, этиология сердечной недостаточности (СН) со временем изменилась. Если раньше СН главным образом была связана с ревматической клапанной болезнью, то сейчас в основном с ишемической кардиомиопатией.

Кроме того, исходы СН резко улучшились вследствие эффективности фармакотерапии и широкого проведения трансплантации сердца.

Поэтому кардиальный цирроз печени (ЦП), который ранее рассматривался как парадигма ассоциации печени и СН, в настоящее время встречается редко.

В связи с тем что СН является системным хроническим заболеванием, при ее наличии поражается множество органов, включая печень и почки. Особенности сосудистой системы печени и ее высокая метаболическая активность делают ее высоко уязвимой к нарушениям системной гемодинамики и инициируют многие молекулярные и гемо­динамические изменения.

Печеночная дисфункция (ПД) часто встречается у пациентов с СН (по данным разных авторов, в 15-65% случаев) и тесно коррелирует с гемо­динамическими параметрами.

В настоящее время систематизацию сочетанной патологии сердца и печени проводят в зависимости от первичной локализации патологического процесса (табл. 1).

В данном обзоре мы сфокусируемся на основной патологии печени, обусловленной заболеваниями сердечно-сосудистой системы, в первую очередь на застойной гепатопатии (ЗГ) и кардиогенном ишемическом гепатите, а также патологии сердца, сформировавшейся на фоне заболеваний печени (цирротическая кардиомиопатия).

Застойная кардиальная гепатопатия

ЗГ («застойная печень») включает в себя спектр клинических, биохимических, гистологических и гемодинамических нарушений, связанных с хроническим повреждением печени вследствие право­желудочковой/правопредсердной СН или любой другой причины повышения центрального ­венозного давления, включая бивентрикулярную СН вследствие ишемической болезни сердца или кардио­миопатии, тяжелую легочную гипертензию или легочное сердце, констриктивный пери­кардит, а также вальвулопатии, такие как митральный стеноз и трикуспидальная регургитация. Это состояние было впервые подробно описано выдающимся гепатологом Шейлой Шерлок в 1951 году.

Основными механизмами формирования ЗГ являются переполнение кровью центральных вен и цент­ральной части печеночных долек, развитие в них локальной гипоксии, приводящей к возникновению дистрофических и атрофических изменений, а впоследствии – ​к некрозу гепатоцитов, синтезу коллагена и развитию фиброза.

При этом давление в воротной вене не превышает давления в нижней и верхней полых венах, вследствие чего портокавальные анастомозы развиваются крайне редко. Тяжесть и характеристики повреждения печени зависят от вовлеченных сосудов, выраженности венозного застоя и снижения перфузии.

Первое описание «мускатной печени» было сделано Kiernan и Mallory, которые показали центральный застой и очаговый некроз печени, связанные с нарушенной циркуляцией крови в печени.

Клинические проявления ЗГ зависят от скорости нарастания СН: если венозный застой в печени развивается быстро, то в клинике будут доминировать жалобы на острые боли в правом подреберье, связанные с растяжением капсулы печени, нередко симулирующие острую хирургическую патологию.

Если СН развивается медленно, в течение нескольких месяцев или лет, то ее проявления будут доминировать и маскировать симптоматику ЗГ. Последний вариант встречается значительно чаще, поэтому в подавляющем большинстве случаев ЗГ протекает мало­симптомно или асимптомно.

В таких случаях пациенты предъявляют жалобы на одышку, ортопноэ и кардиалгии, практически не обращая внимания на тяжесть в правом подреберье и изменение цвета кожных покровов, поскольку желтуха и болевой синд­ром малоинтенсивны.

Объективные признаки ЗГ (увеличенная, плотная и болезненная при пальпации печень с твердым и гладким краем) определяются на фоне расширения яремных вен, появления гепато­югулярного рефлюкса и симптомов СН.

Отличительной чертой ЗГ является то, что выраженность ее симптоматики варьирует в зависимости от состояния центральной гемодинамики и эффективности лечения основной причины СН.

Адекватная терапия СН приводит к быстрому уменьшению размеров печени и нивелированию клинических признаков ЗГ.

Еще одна характерная особенность ЗГ состоит в отсутствии признаков портальной гипертензии (варикозное расширение вен пищевода и желудка, «caput medusaе») и так называемых малых признаков цирроза (пальмарная эритема, телеангиэктазии, «лакированный» язык).

При тяжелом или рефрактерном течении СН явления ЗГ прогрессируют, и постепенно развивается кардиальный ЦП, сопровождающийся появлением асцита и спленомегалии. Печень становится плотной, ее край – ​острым, а размеры остаются постоянными и не зависят от эффективности лечения СН.

В большинстве случаев при легкой СН уровни сывороточных трансаминаз (АлАт, АсАт) и билирубина не превышают нормальных показателей, однако при тяжелой СН активность маркеров цитолитического и холестатического синдромов, а также уровень билирубина обычно возрастают. Примерно у 30% пациентов с ЗГ уровень трансаминаз превышает норму в 2-3 раза.

Значительное снижение фракции выброса (ФВ) обычно сопровождается существенным повышением уровня сывороточных трансаминаз вследствие вторичной ишемии печени.

У части больных отмечается холестатический компонент, отражающийся в повышении уровня γ-глютамилтрансферазы (ГГТ) и щелочной фосфатазы, являющихся независимыми факторами венозного застоя и снижения перфузии.

В частности, повышение уровня ГГТ не только ассоциируется с более тяжелым классом СН, более низкой ФВ и повышением уровня натрийуретического гормона В-типа, но и является независимым предиктором смерти и трансплантации сердца.

Гипер­билирубинемия для ЗГ не характерна, однако при тяжелой СН может отмечаться небольшое повышение уровня общего и непрямого билирубина, что рассматривается как неблагоприятный прогностический признак.

При развитии кардиального цирроза появляется диспротеинемия (снижение концентрации общего белка и альбумина, повышение уровня α2– и γ-глобулинов), в 75% случаев увеличивается протромбиновое время.

Характерными признаками асцита, развивающегося вследствие ЗГ и кардиального цирроза, являются высокое содержание белка в асцитической жидкости (>2,5 г/дл) и увеличение значения сывороточно-асцитического градиента альбумина (>1,1 г/дл).

У ­многих ­больных, особенно с тяжелой СН, повышается уровень мочевой кислоты, что в настоящее время рассматривается как маркер воспаления, метаболических расстройств, оксидативного стресса, эндо­телиальной дисфункции и, возможно, миокардиального повреждения. Гиперурикемия может быть следствием снижения ренальной перфузии и экскреции уратов, она хорошо коррелирует с более высоким давлением в легочной артерии и правом желудочке, а также с клиническими признаками застойной СН.

Для подтверждения диагноза ЗГ необходимо исключение других причин повреждения печени, в частности исключение наличия вирусного гепатита В и С при помощи иммуноферментного анализа или полимеразной цепной реакции, а также алкогольной болезни печени, неалкогольной жировой болезни печени / неалкогольного стеато­гепатита и медикаментозного повреждения печени. Следует помнить, что многие медикаменты, применяющиеся для лечения кардиоваскулярной патологии, метаболизируются в печени и могут неблагоприятно воздействовать на нее (табл. 2).

Всем больным проводят эхокардиографию и ультра­звуковое исследование с допплерографией сосудов печени, при котором хорошо выявляется венозный застой (расширенные печеночные вены, сливающиеся в расширенную нижнюю полую вену), как правило, при отсутствии портальной гипер­тензии (диаметр портальной вены 20 норм), но ­быстро обратимом повышении уровня сывороточных трансаминаз; 3) отсутствии других возможных причин повреждения печени. Клинически КАГ манифестирует появлением выраженной одышки, боли в правом подреберье, увеличением печени в размерах. В редких случаях могут отмечаться желтуха, олигурия, признаки печеночной энцефало­патии, вплоть до печеночной комы. Характерные изменения функциональных проб печени появляются через 12-24 ч после острого сердечно-сосудистого события и проявляются резким (в 20 раз и более) повышением уровней АсАт, АлАт и лактатдегидрогеназы, реже – ​гипербилирубинемией и коагулопатией (удлинение протромбинового времени, снижение уровня фибриногена, тромбоцитопения). При устранении действия провоцирующего фактора показатели возвращаются к норме в течение 5-10 дней.

https://www.youtube.com/watch?v=3-7TWCTyRNc

Основной стратегией лечения КАГ является восстановление адекватной перфузии печени путем проведения противошоковых мероприятий, обязательного введения средств, обладающих положительным инотропным эффектом, таких как дофамин.

При развитии печеночной энцефалопатии применяют L-аргинин, L-орнитин-L-аспартат, антибиотики.

Прогноз при КАГ определяется кардио­васкулярным статусом пациента, поскольку смертность при этом заболевании обусловливается основным заболеванием.

Цирротическая кардиомиопатия

Под термином «цирротическая кардиомиопатия» (ЦК) принято понимать снижение сократительной функции сердца, которая отмечается у части больных с ЦП.

Первоначальные исследования в начале 1950-х годов зафиксировали существование при циррозе гипердинамического типа гемодинамики, что проявляется в увеличении сердечного выброса и снижении системного сосудистого сопротивления. H.J. Kowalski первым сообщил, что пациенты с циррозом Лаэннека имели аномальную сердечно-сосудистую функцию и удлинение интервала QT.

Ранние гистологические исследования продемонстрировали гипертрофию миокарда и его ультраструктурные изменения, включая отек кардио­миоцитов, фиброз, экссудацию, ядерную вакуолизацию и необычную пигментацию.

Размер левого предсердия и ЛЖ у пациентов с ЦП нормальный или несколько увеличен, что связано с гемодинамической дисфункцией. Многие пациенты с ЦП отмечают одышку, задержку жидкости и ограничение физической активности.

Основными механизмами развития ЦК являются хронический алкоголизм и гипердинамический тип гемодинамики.

Вследствие злоупотребления алкоголем ухудшается синтез сократительных белков и формирование связи сердечных белков с токсичным ацетальдегидом, что способствует ухудшению сердечной функции.

При гипердинамическом типе гемодинамики сердце постоянно перегружено из-за повышенных сердечного выброса и объема циркулирующей крови, что также приводит к нарушению его сократительной функции.

Другими потенциальными механизмами ухудшения сердечной функции при ЦП являются повышенная продукция таких кардио­депрессивных субстанций, как эндо­токсины, эндотелины, цитокины и желчные кислоты, а также нарушение регуляторной функции β-рецепторов, функционирования мембранных калиевых и кальциевых каналов, активация каннабиоидной ­системы.

Физические упражнения, фармакологический стресс и терапевтические мероприятия способны повлиять на изменение давления в полос­тях сердца.

В частности, у больных ЦП конечно-­диастолическое давление увеличивается, а ФВ во время физической нагрузки падает, что указывает на аномальный желудочковый ответ на повышение желудочкового давления наполнения.

Аэробные физические нагрузки и максимальная частота сердечных сокращений у большинства пациентов с циррозом должны быть меньшими по сравнению с таковыми у пациентов без цирроза. Аномальная диастолическая функция ЛЖ, вызванная снижением его релаксации, отражается в нарушении наполнения желудочков.

Трансмитральный крово­ток изменяется, при этом повышается вклад пред­сердий в позднюю фазу наполнения ЛЖ. Пато­физиологической основой диастолической дисфункции при ЦП является повышенная жесткость стенки миокарда, скорее всего, из-за сочетания небольшой гипертрофии миокарда, фиб­роза и субэндотелиального отека.

Основным электрокардиографическим изменением при ЦП является удлинение интервала QT, скорректированного по частоте сердечных сокращений, что отмечается примерно у каждого второго пациента с ЦП и не зависит от его этиологии.

У больных алкогольным ЦП удлинение интервала QT связано с повышением риска внезапной сердечной смерти.

Удлинение интервала QT при циррозе также ассоциируется с наличием кардиальной автономной дисфункции, в первую очередь со снижением барорецепторной чувствительности, и час­тично обратимо после трансплантации печени.

Специфического лечения ЛЖ-дисфункции, связанной с ЦП, в настоящее время не существует. Поэтому терапия проводится по общим правилам путем ограничения соли, приема диуретиков и снижения постнагрузки. Назначение сердечных гликозидов не способствует существенному улучшению сократительной функции сердца при ЦК, в связи с чем они не рассматриваются как значимые препараты для ее лечения.

Следует проявлять особую осторожность во время и после стрессовых событий, в первую очередь хирургических операций, включая трансюгулярное внутрипеченочное шунтирование и трансплантацию печени. Влияние удлиненного интервала QT на смертность больных ЦП является предметом будущих исследований.

Принципиально новые методы лечения ЦК, такие как антицитокиновая терапия, также представляют большой интерес.

В заключение отметим, что вопросы, обсуждаемые в данной статье, имеют важное клинические значение как для гастроэнтерологов, так и для кардиологов.

В частности, гастроэнтерологи, консультирующие больных с «необъяснимым» повышением трансаминаз или так называемыми идиопатическими ЦП, всегда должны помнить о потенциальной роли СН, даже латентно протекающей, и назначать соответствующее кардиологическое обследование.

В свою очередь, кардиологи, наблюдающие пациентов с СН, у которых имеется сопутствующая ПД, должны рассматривать последних как группу повышенного риска и лечить более агрессивно.

Надеемся, что дальнейшие исследования и более активное выявление ПД при СН поможет улучшить общее понимание патологического процесса, а также результаты лечения и клинические исходы при этом заболевании.

Список литературы находится в редакции

Источник: https://health-kz.com/2018/03/05/zabolevaniya-pecheni-i-pechenochnaya-disfunktsiya-u-bolnyih-s-serdechnoy-nedostatochnostyu/

Статины и печень

Как заболевание печени влияет на сердце

Кардиологи ежедневно обсуждают тему назначения статинов у пациентов с атеросклерозом и возможным отрицательным влиянием на печень этих лекарств. У любого лекарства есть длинный список возможных побочных эффектов:

Всё есть яд, ничто не лишено ядовитости, и все есть лекарства. Лишь только доза делает вещество ядом или лекарством

Теофраст Парацельс

Прошло уже 500 лет а тема актуальна, как никогда. Сюда хочется добавить, что яд, оно же лекарство, должно быть назначено строго по делу. Польза от приёма снадобья должна существенно превышать возможные негативные влияния. На этом основаны принципы работы современной медицины и фармакологии в целом и кардиологии в частности.

Для того, чтобы точно в цифрах понимать вред и пользу любого лекарства, проводятся слепые двойные рандомизированные исследования по каждому лекарству в отдельности, по его возможным сочетаниям с другими препаратами и для каждой болезни или сочетания патологий.

Слепые исследования исключают возможность влияния мощного эффекта плацебо ( до 40% эффективности) на результат и личные впечатления врача, далёкие от объективной реальности, которые обязательно есть у любого человека.

Врачи-исследователи тоже люди и могут заблуждаться.

Только на такие данные опираются кардиологи при назначении всех лекарств и статины здесь не исключение, а правило.

Их применение существенно увеличивает продолжительность жизни, сокращает смертность , снижает частоту инвалидизации и повторных сердечно-сосудистых катастроф у пациентов с атеросклерозом коронарных, почечных, мозговых и артерий нижних конечностей, а также у всех больных с сахарным диабетом, независимо от уровня холестерина. В эту группу также отнесены люди семейной наследственной гиперхолестеринемией. Это доказано в огромном количестве исследований по атеросклерозу.

Это не имеет никакого отношения к гомеопатии, БАДам, нутрициологии. Там используются вещества, потенциально безопасные (возможно), без побочных явлений ( кто это проверял неизвестно), эффективность их никто не доказывал.

Вера в исцеление творит чудеса, этого вполне достаточно! В этих областях человеческого знания никто не проводит слепых рандоимизированных исследований, поэтому доказательств их эффективности нет никаких, впрочем, не доказано и обратное.

Но вернёмся к медицине и статистике. Среди всех причин смерти, связанных с печенью первое место занимает алкогольная болезнь печени, на втором и третьем месте гепатит С и В, лекарственные гепатиты занимают только 6 место. В список препаратов вызывающих поражение печени входит более 1000 наименований, сатинов нет даже в первой двадцатке.

Смертность от всех, вместе взятых, проблем с печенью 47 случаев на 100000 населения. Смертность от сердечно-сосудистых заболеваний в России 1477 на 100000 населения. Выше в 30 раз! Только от инфаркта в РФ за 2019 год умерло 1,2 млн человек.

Если у вас есть клинически значимый атеросклероз в любой из сосудистых областей и (или) сахарный диабет, то вероятность умереть внезапно от инсульта, инфаркта или гангрены более чем в 30 выше, чем от болезней печени, в реальности вероятность умереть от проблем с печенью гораздо ниже, если вы не хронический алкоголик и у вас нет гепатита В или С, потому что смерть от лекарственного гепатита крайне редкое явление. Смерть, напрямую связанную с приёмом статинов, за всю мою 20 летнюю практику я не встретила ни разу.

При назначении статинов пациентам с атеросклерозом потенциальная польза и существенное положительное влияние на здоровье доказаны на 100%.

Чтобы сделать приём статинов безопасным и эффективным необходимо регулярно проверять печёночно-липидный профиль( АЛТ, АСТ, билирубин, ЛДГ, ОХ, ХЛПН, ХЛВП, ТГ), миоглобин, КФК.

Перед началом приёма ( исходные показатели), далее через 4 недели, затем каждые 3 месяца первый год приёма, далее по два раза в год). При выполнении этих условий врач вовремя заметит проблемы с печенью, отменит или заменит лекарство или снизит дозировку.

Таким образом, вероятность получить смертельно опасное поражение печени будет сведено практически к нулю, а риск умереть от сердечно-сердечно сосудистой катастрофы будет существенно снижаться обратно пропорционально уровню ХЛНП.

Подписаться на канал

Гомоцистеин и сосудыБлокада ножки пучка ГисаСекреты активного долголетияПричины гипертонии у молодыхПричины стенокардииКак секс влияет на сердце9 шагов к здоровому сердцеСредиземноморская диета

_______________________________________________________________________________________

Анна кореневич. Врач кардиолог. Кандидат медицинских наук. Эксперт в области лечения, профилактики и реабилитации после инфаркта миокарда. _______________________________________________________________________________________

Записаться на консультацию по ссылке: http://www.cardioanna.ru/

Или по номеру WhatsApp: 89653073520

: https://.com/annakorenevich

Instagram : https://www.instagram.com/annacardiodoc/

: https://www..com/channel/UCZoM3lAzSuBC5Md8mOL2isg

“Как жить после инфаркта” – мой авторский бесплатный вебинар. Регистрируйся прямо сейчас и получи бонус: бесплатный 7-дневный интенсив по лечению ишемической болезни сердца:

https://mnlp.cc/mini?domain=annacardiodoc&id=9

Если вы хотите помочь развитию канала, то можете внести любую сумму:

Источник: https://zen.yandex.ru/media/id/5eac024cdadc5a18844c96d1/statiny-i-pechen-5f552921c84c033ffd9c1ea7

Связь между сердечно-сосудистыми заболеваниями и поражением печени

Как заболевание печени влияет на сердце
Дата размещения Карина Тверецкая

20820    Время на чтение: 4 мин.

Шлаки и токсины, циркулирующие в крови, – результат нарушения фильтрующей функции нашей печени. Дело в том, что в нашу кровь постоянно попадают огромные количества шлаков и токсинов, которые печень призвана отфильтровать.

Однако, токсическая нагрузка на печень современного человека непомерно высока. В результате в ней накапливаются ядовитые вещества. Защищаясь от отравления, каждая клетка печени стремится заключить их в жировой «саркофаг».

Поскольку зашлакованные, забитые жиром клетки печени больше не могут нормально фильтровать кровь, токсины и шлаки отравляют каждый наш орган, каждую клетку нашего организма. Например, каждую секунду повреждаются миллионы клеток нашего сердца, которые и образуют ткань сердечной мышцы – миокард.

Прямое токсическое повреждение клеток миокарда является одной из причин, лежащих в основе стенокардии (боли в сердце). Во-вторых, поврежденные клетки сердца утрачивают способность адекватно потреблять кислород из крови.

От этого возникает кислородное голодание миокарда, лежащее в основе ишемической болезни сердца. 

Другим мощным фактором, вызывающим ишемическую болезнь сердца, является атеросклероз коронарных артерий сердца. Что же лежит в основе атеросклеротического процесса во всех (!) наших сосудах? Современный взгляд многих врачей на эту проблему следующий.

Шлаки и токсины, постоянно циркулирующие в нашей крови, как химически, так и просто механически повреждают внутреннюю поверхность наших сосудов. На случай таких повреждений природа предусмотрела специальный защитный механизм. Один из его элементов – это холестерин.

Холестерин – это жир, который синтезируется печенью и является нужным и важным для нашего организма веществом. Одна из его функций в нашем организме заключается в том, что он наподобие шт.укатурки налипает изнутри к повреждениям в сосудах, чтобы их залатать.

Единственное, чего не смогла предусмотреть мудрая природа, так это огромное количество шлаков и токсинов в крови современного человека. Вот и получается, что ежесекундно необходимо ставить сотни тысяч заплаток изнутри на стенки наших сосудов.

К сожалению, новые и новые порции токсинов продолжают повреждать наши сосуды даже поверх уже поставленных «заплаток». Так и образуются атеросклеротические бляшки.

По мере роста бляшка полностью либо частично перекрывает просвет сосуда и вызывает острую или медленно нарастающую недостаточность кровоснабжения органа, который данный сосуд питает. Если закупорился сосуд сердца (коронарная артерия), возникает ишемическая болезнь сердца. Она нередко приводит к полному отмиранию участка сердечной мышцы – инфаркту миокарда. Если бляшки перекрывают сосуд в головном мозге, возникает ишемия головного мозга, логическим продолжением которой является мозговой инсульт. 

Атеросклероз – коварное заболевание. Обычно пока бляшка не перекроет 70% просвета того или иного сосуда, болезнь никак себя не проявляет. Поэтому современная медицина пересмотрела свое отношение к атеросклерозу как к болезни «пожилых».

Как выяснили ученые, атеросклеротический процесс уже активно протекает в сосудах молодых людей (25-30 лет), и в наибольшей степени ему подвержены жители индустриально развитых стран. Как известно, сердечно-сосудистые заболевания стоят на 1-м месте среди причин смертности населения России, а в США они уступают пальму первенства лишь онкологическим заболеваниям.

Ранее считалось, что для развития атеросклероза и его страшных последствий должен быть повышен общий холестерин крови. Однако оказалось, что у многих людей активный атеросклеротический процесс развивается и при нормальных цифрах общего холестерина.

Это служит лишь еще одним подтверждением тому, что одна из основных причин развития атеросклероза – это повреждение стенок сосудов токсинами и шлаками крови. Следует отметить, повышенный общий холестерин обусловливает лишь более быстрое развитие атеросклеротического процесса. 

Как известно, атеросклероз одновременно поражает многие артерии нашего организма, питающие различные органы. Помимо атеросклероза сосудов мозга и сердца многие люди имеют протекающий скрыто атеросклеротический процесс в сосудах нижних конечностей. Особенно ему подвержены курильщики.

Это заболевание называется «облитерирующий атеросклероз нижних конечностей» или «синдром перемежающейся хромоты». Сначала человек замечает, что у него постоянно мерзнут ноги, даже в теплом помещении. Затем появляются боли при ходьбе, а позже и в состоянии покоя.

Дальнейшее развитие нарушения кровообращения может привести к отмиранию ткани (гангрене) и необходимости ампутации конечности.

Поскольку атеросклероз вызывает множественное поражение наших сосудов, его лечение крайне затруднительно.

Даже оперативное лечение, например, стентирование коронарной артерии или аорто-коронарное шунтирование, не способено защитить человека от нарастания атеросклеротических бляшек в других сосудах сердца, мозга, конечностей, кишечника, почек и других органов.

К тому же, множественное сужение просвета сосудов является одной из основных причин артериальной гипертонии. Ведь для того, чтобы прокачивать кровь по суженным бляшками сосудам сердцу необходимо выбрасывать кровь с повышенной силой. Очевидно, что чем меньше просвет наших сосудов, тем выше цифры артериального давления. 

  • Редактор сайта
  • Опыт работы — 11 лет

Источник: https://vseopecheni.ru/about-liver/serdechno-sosudistie-zabolevanija-i-pechen/

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.