Лабораторные синдромы при заболеваниях печени таблица

Лабораторные синдромы заболевания печени

Лабораторные синдромы при заболеваниях печени таблица

Болезни печени сопровождаются рядом клинических синдромов, знание которых имеет важное значение для своевременной диагностики и адекватной терапии заболеваний печени. К основным лабораторным синдромам заболевания печени относятся:

1) синдром цитолиза гепатоцитов (цитолитический синдром);

2) синдром холестаза (внутрипеченочный и внепеченочный);

3) мезенхимально-воспалительный синдром;

4) синдром недостаточности синтетических процессов в гепатоцитах (синдром печеночно-клеточной недостаточности);

5) синдром токсического поражения печени;

6) синдром опухолевого роста.

Каждому синдрому соответствуют определенные биохимические нарушения, выявляемые с помощью методов клинической лабораторной диагностики.

Синдром цитолиза гепатоцитов

Цитолитический синдром обусловлен нарушением целостности мембран гепатоцитов, распадом мембранных структур, гиперферментемии. Различают 2 стадии цитолиза: стадия некробиоза и некробиотическую. Стадия некробиоза является биохимической и носит обратимый характер. Стадия некробиоза характеризуется морфологическими нарушениями и может привести к развитию цирроза печени.

К лабораторным признакам цитолитического синдрома относятся:

1) ферменты, находящиеся в цитоплазме гепатоцита, активность которых возрастает в плазме крови: АЛТ, АСТ, коэффициент де Ритиса , ЛДГ и ее изофермент ЛДГ5, ГлДГ и др.);

2) гипербилирубинемия (преимущественно за счет прямого (коньюгированного/связанного билирубина);

3) повышение в сыворотке крови концентрации железа и ферритина.

Основными ферментами синдрома цитолиза являются АЛТ, АСТ, ЛДГ и ГлДГ. Условно их можно поделить на цитоплазматические и митохондриальные. К цитоплазматическим относятся АЛТ и цитоплазматический изофермент АСТ. К митохондиальным – митохондриальный изофермент АСТ и ГлДГ.

При заболеваниях печени используют коэффициент де Ритиса (dc Ritis coefficient, АсАТ/АлАТ и АСТ/АЛТ) — соотношение активности сывороточных АСТ (аспартатаминотрансфераза) и АЛТ (аланинаминотрансфераза).

Значение коэффициента в норме составляет 1,33±0,42 или 0,91-1,75. Коэффициент де Ритиса в пределах нормальных значений (0,91-1,75) обычно характерен для здоровых людей.

Расчёт Коэффициента де Ритиса целесообразен только при выходе АСТ и/или АЛТ за пределы референсных значений.

При неосложненном синдроме цитолиза митохондриальные структуры повреждаются мало, поэтому общее количество попадающего в кровь ACT невелико, если его сопоставить с количеством АЛТ, которая целиком локализуется в цитозоле и переходит в кровь при повреждении последнего. Как следствие этого, соотношение АСТ/АЛТ, при вирусных гепатитах определяется в пределах 0,6-0,8.

Отношение АСТ/АЛТ менее единицы характерно и для холестатического синдрома и во всех случаях, когда активность АЛТ превышает АСТ (большинство пациентов с токсическим гепатитом, инфекционным мононуклеозом, внутрипеченочным холестазом), что говорит о преимущественном повреждении цитоплазматической мембраны гепатоцита и преморфологической стадии заболевания, носящей обратимый характер.

Повышение коэффициента де Ритиса более единицы (преимущественно за счет АсАТ) наблюдается при тяжелых поражениях печени с разрушением большей части печеночной клетки и выходом в кровь митохондриальных ферментов гепатоцита.

Соотношение АСТ/АЛТ более 1,0 характерно для хронического активного гепатита с высокой степенью активности, цирроза печени, наличия метастазо в печень и опухоли печени.

Отношение АСТ/АЛТ более 2,0 характерно для алкогольного поражения печени.

Синдром холестаза

Холеста́з (cholestasis; греч. cholē желчь + stasis стояние) – недостаточность выделения желчи, обусловленная нарушением ее выработки печеночными клетками или прекращением тока желчи по желчным протокам.

Различают внутрипеченочный и внепеченочный холестаз.

При внутрипеченочном (первичном) холестазе выделяют внутриклеточную, внутриканальцевую и смешанную формы.

Синдром внутрипеченочного холестаза обусловлен нарушением желчевыделительной функции гепатоцитов и поражением желчных канальцев и проявляется ультраструктурными изменениями гепатоцита, гиперплазией гладкой цитоплазматической сети, изменением билиарного полюса гепатоцита и накоплением компонентов желчи в гепатоците.

Синдром внепеченочного (вторичного) холестаза обусловен нарушением оттока желчи по печеночным и общему желчному протокам вследствие их обтурации, или нарушения секреции желчи.

Данный синдром развивается в случаях желчной гипертензии, которая в свою очередь связана с препятствием нормальному току желчи в желчевыводящих путях, вследствие чего происходит расширение междольковых желчных протоков, изменение их эпителия с накоплением в дальнейшем компонентов желчи в гепатоцитах и во всей билиарной системе, а также накоплением желчи в желчных ходах.

Соответственно выделяют холестаз, обусловленный поражением гепатоцитов, каналикул, дуктул или смешанный. Кроме того, различают острый и хронический холестаз, а также желтушную и безжелтушную его формы.

Клиническими признаками холестаза чаще являются кожный зуд, желтуха, пигментация кожи, ксантелазмы, потемнение мочи, посветление кала. повышение активности щелочной фосфатазы, гамма-глутамилтранспептидазы, концентрации билирубина и желчных кислот в сыворотке

К лабораторным признакам холестатического синдрома относятся:

1) повышение активности щелочной фосфатазы (ЩФ, Alkaline phosphatase, ALP), гамма-глутамилтранспептидазы (ГГТП, γ-глутамилтранспептидаза, γ –ГТ, Gamma-glutamyl transferase, GGT) и некоторых других экскреторных ферментов – лейцинаминопептидазы (ЛАП, LAP), 5-нуклеотидазы (5-НТ) и др.;

2) гиперхолестеринемия, нередко в сочетании с повышением содержания фосфолипидов, β-липопротеидов (липопротеинов низкой плотности, ЛПНП), желчных кислот:

3) гипербилирубинемия (преимущественно за счет повышения концентрации прямого или коньюгированного билирубина);

4) повышение в крови уровня желчных кислот – дезоксихолевой и холевой;

5) билирубинурия – появление в моче желчных пигментов;

6) ахолия стула – синижение или исчезновение в кале стеркобилина.

Мезенхимально-воспалительный синдром

При наличии воспалительного процесса в печени повреждаются не только гепатоциты, но и мезенхима и строма печени. Мезенхимально-воспалительнй синдром свидетельствует об активности патологического процесса в печени и отражает процессы сенсибилизации иммунокомпетентных клеток и активации ретикулогистиоцитарной системы в ответ на антигенную стимуляцию.

Клинически воспаление в печени характеризуется лихорадкой, артралгиями, лимфаденопатией, спленомегалией, васкулитами (кожа, легкие).

К лабораторным признаки воспалительного синдрома относятся:

– лейкоцитоз (или лейкопения), эозинофилия, ускорение СОЭ;

– повышение в крови уровня белков острой фазы: С-реактивного белок, α-1-гликопротеина, фибриноген, серомукоида и др.;

– при электрофорезе белков – повышение уровня α2- глобулинов и γ-глобулинов сыворотки в сочетании с диспротеинемией, которая чаще отмечается в виде гипопротеинемии;

– изменение белково-осадочных проб (повышение значений тимоловой и снижение сулемовой);

– повышение уровня IgG, IgM, IgA;

– появление неспецифических антител к ДНК, митохондриям гладкомышечным волокнам, микросомам, печеночному липопротеиду; появление LE-клеток;

– изменение количества и функциональной активности Т- и В-лимфоцитов и их субпопуляций – изменение реакции бластной трансформации лимфоцитов (БТЛ) .

Синдром недостаточности синтетических процессов в гепатоцитах

Синдром печеночно-клеточной недостаточности – это группа биохимических признаков, свидетельствующих о значительном снижении различных функций печени, в первую очередь синтетических.

Морфологическими признаками синдрома недостаточности синтетических процессов выступают дистрофические и цитолитические изменения гепатоцитов с мезенхимальной воспалительной реакцией и значительное уменьшение функциональной паренхимы печени вследствие изменений последней.

К лабораторным признакам синдрома печеночно-клеточной недостаточности относятся:

1) понижение активности холинэстеразы в плазме крови;

2) гипоальбуминемия и (реже) гипопротеинемия;

3) уменьшение содержания в сыворотке крови протромбина;

4) уменьшение содержания V и VII, IX, X факторов свертывания крови;

5) уменьшение концентрации холестерина;

6) гипербилирубинемия (преимущественно за счет увеличения свободного билирубина);

7) повышение в крови уровня трансаминаз (АСТ, АЛТ); повышение в крови печеночно-специфических ферментов – фруктозо-1-фос-фатальдолазы, сорбитдегидрогеназы, орнитинкарбамилтранс-феразы и др.

Cиндром токсического поражения печени

Барьерная функция печени состоит в детоксикации эндогенных и экзогенных токсических соединений, которые, в первую очередь поступают из желудочно-кишечного тракта.

Детоксикацию осуществляют ферменты эндоплазматического ретикулума гепатоцитов, путем коньюгирования их с глюкуроновой кислотой, глютатионом и последующей экскрецией с желчью.

Детоксикации в печени подвергаются вещества, образуемые микрофлорой кишечника. И, поступающие в печень через воротную вену (аммиак, фенол, индол, скатол).

Аммиак является одним из основных маркеров синдрома токсического поражения печени, его проихождение преимущественно связано с белковым обменом. Основное его количество (80 %) образуется внутри кишечника под воздействием бактерий.

Азотистые соединения типа аминокислот, мочевой кислоты, мочевины в присутствии бактериальных ферментов метаболизирутся в кишечнике до аммиака. Метаболизм аммиака до мочевины происходит в печени в ходе орнитинового цикла.

При патологии печени страдает синтез мочевины и в сыворотке крове возрастает содержание аммиака.

Для оценки детоксицирующей функции печени используются нагрузочные тесты: галактоза, бромсульфалеиновая кислота, индоцианин зеленый, проба с гиппуровой кислотой, меченные соединения и др.

Нагрузочные тесты дают возможность диагностировать безжелтушные хронические формы заболевания, оценить остаточные явления перенесенного гепатита, составить представление о функции печени при циррозе, жировой инфильтрации печени.

Под функциональными пробами печени (ФПП) понимают в основном биохимические, а также радионуклидные тесты, свидетельствующие о функции и целостности основных структур печени.

Галактозная проба . Внутривенно вводится раствор галактозы из расчета 0,5 г/кг и регистрируют ее элиминацию из крови. Продолжительность исследования 1 ч. Норма: 6—10 мг/(кг мин). Величины ниже 4 мг/(кг мин), как правило, выявляются при далеко зашедших патологических процессах, например при циррозах печени.

Бромсульфалеиновая проба. Бромсульфалеин (БС) быстро выводится печенью и экскретируется с желчью. Для оценки функции печени при отсутствии желтухи прибегают к внутривенному введению БС.

Однако высокая стоимость, возможные побочные эффекты, которые могут быть смертельными, и неудобства, присущие этому исследованию, обусловливают редкое его применение в настоящее время.

Через 45 мин после внутривенного введения бромсульфалеиновой кислоты в сыворотке крови остается не более 5% краски. Задержка более 6% регистрируется как положительный (патологический) результат пробы.

Проба с индоцианином зелёным. Индоцианин зелёный удаляется из сосудистого русла печенью. Он находится в неконъюгированном состоянии. Внепеченочного пути экскреции препарата не существует.

Индоцианин зелёный не участвует также в энтерогепатической циркуляции. По сравнению с бромсульфалеиновой пробой метод исследования с индоцианином зелёным более безопасный и специфичный, хотя и более дорогой.

Его применяют для оценки печё­ночного кровотока.

Проба с гиппуровой кислотой по Квику. В 8 часов утра натощак после опорожнения мочевого пузыря испытуемый получает 5,9 г бензойнокислого натрия в 100 мл воды. В последующие 4 часа (до 12 часов дня) собирают мочу и в ней титриметрически или гравиметрически определяют количество выделенной гиппуровой кислоты.

В норме за 4 часа должно выделиться не менее 3 г гиппуровой кислоты с колебаниями в пределах ± 15%. Выделение меньших количеств указывает на поражение печени. Гиппуровая кислота синтезируется из бензойной кислоты и гликокола.

Определение синтеза гиппуровой кислоты, таким образом, выявляет две частные функции печени: одна — это образование гликокола, которое независимо от того, идет ли речь о расщеплении белка или об его синтезе, происходит исключительно в печени, другая — это соединение с бензойной кислотой, которое совершается при участии фермента гиппуразы как в печени, так и в почках. При оценке результатов необходимо исключить поражение почек.

Вофавердиновая проба – метод исследования поглотительно-экскреторной функции печени, основанный на определении интенсивности поглощения печенью введенного внутривенно красителя вофавердина по данным фотометрии сыворотки крови через 3 и 7 мин. после его введения или с помощью ушного фотодатчика.

Синдром опухолевого роста печени

Основным маркером первичной гепатоцеллюлярной карциномы является альфа-фетопротеин (АФП). Данный белок вырабатывается в печени и желточном мешке плода, присутствует в околоплодных водах и во вторичном виде в крови матери.

АФП является одним из показателей общего состояния плода и вероятности наличия врожденной патологии в акушерстве и пренатальной диагностике. В онкологии представляет собой маркер альфа-фетопротеин-образующих опухолей.

Референтные (нормальные) значения АФП не должны превышать 20 нг/мл. АФП повышается в 2/3 пациентов с раком печени. Для гепатоцеллюлярной карциномы характерным является повышение АФП в 8 и более раз.

Информация о других опухолях гепато-билиарной системы изложена ниже в разделе «Опухоли печени».

Источник: https://megaobuchalka.ru/1/22622.html

Лабораторные синдромы при заболеваниях печени –

Лабораторные синдромы при заболеваниях печени таблица

Лекция:   ЛАБОРАТОРНЫЕ СИНДРОМЫ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ПЕЧЕНИ

Лабораторные методы  исследования в диагностике и лечении больных с заболеваниями печени позволяет врачу точно оценить сложные и многообразные функции печени, такие как:

  •  обезвреживание различных чужеродных веществ (ксенобиотиков), в частности аллергенов, ядов и токсинов путём превращения их в более безвредные, менее токсичные или легче удаляемые из организма соединения;
  • обезвреживание и удаление из организма избытков гормонов, медиаторов, витаминов, а также токсичных промежуточных и конечных продуктов обмена веществ, например аммиака, фенола, этанола, ацетона и кетоновых кислот;
  • участие в процессах пищеварения, а именно обеспечение энергетических потребностей организма глюкозой, и конвертация различных источников энергии (свободных жирных кислот, аминокислот, глицерина, молочной кислоты и др.) в глюкозу (так называемый глюконеогенез);
  • пополнение и хранение быстро мобилизуемых энергетических резервов в виде депо гликогена и регуляция углеводного обмена;
  • пополнение и хранение депо некоторых витаминов (особенно велики в печени запасы жирорастворимых витаминов А, D, водорастворимого витамина B12), а также депо катионов ряда микроэлементов — металлов, в частности катионов железа, меди и кобальта;
  • участие в процессах кроветворения, в частности синтез многих белков плазмы крови — альбуминов, альфа- и бета-глобулинов, транспортных белков для различных гормонов и витаминов, белков свёртывающей и противосвёртывающей систем крови и многих других; печень является одним из важных органов гемопоэза в пренатальном развитии.
  • синтез холестерина и его эфиров, липидов и фосфолипидов, липопротеидов и регуляция липидного обмена;
  • синтез желчных кислот и билирубина, формирование желчи;
  • также служит депо для довольно значительного объёма крови, который может быть выброшен в общее сосудистое русло при кровопотере или шоке за счёт сужения сосудов, кровоснабжающих печень.
  • синтез гормонов и ферментов, которые активно участвуют в преобразовании пищи в 12-перстной кишке и прочих отделах тонкого кишечника;

«Функциональные пробы печени» – это в основном биохимические, а также радионуклидные тесты, свидетельствующие о функции и целостности основных структур печени.

Классификация  функциональных проб печени по патофизиологическим синдромам

  • Синдром цитолиза
  • Синдром холестаза
  • Иммунновоспалительный синдром
  • Синдром печеночноклеточной недостаточности
  • Синдром «шунтирования»
  • Синдром регенерации и опухолевого роста

Синдром цитолиза– это синдром нарушения целостности гепатоцитов. Возникает вследствие нарушения структуры клеток печени. Главный фактор – нарушение целостности мембран гепатоцитов.

Характеризуется повышением в плазме крови активности индикаторных ферментов — АсАТ, АлАТ, ЛДГ и ее изоферментов — ЛДГ4 и ЛДГ3; специфических печеночных ферментов: фрукто-зо-1-фосфатальдолазы, сорбитдегидрогеназы, а также концентрации ферритина, сывороточного железа, витамина В12 и билирубина главным образом за счет повышения прямой фракции.

В оценке степени выраженности патологического процесса основное значение придается активности АлАТ и АсАТ. Повышение их уровня в сыворотке крови менее чем в 5 раз по сравнению с верхней границей нормы рассматривается как умеренная, от 5 до 10 раз — как средняя степень и свыше 10 раз — как высокая степень выраженности.

Морфологической основой этого синдрома являются гидропическая и ацидофильная дистрофия и некроз гепатоцитов с повреждением и повышением проницаемости клеточных мембран.

Синдром цитолиза отражает повышение концентрации трансаминаз АСТ, АЛТ, ГГТП (трансфераз) и билирубина в сыворотке крови.

Ферменты и изоферменты

Ферменты – специфические белки, которые выполняют в организме роль катализаторов. В сыворотке крови определяют три группы ферментов:

–         клеточные;

–         секреторные;

–         экскреторные.

Клеточные ферменты в зависимости от локализации в тканях делят на две группы:

–         неспецифические;

–         органоспецифические, или индикаторные. Они специфичны только для одного определенного типа тканей.

Секреторные ферменты:

–         церулоплазмин;

–         псевдохолинэстераза;

–         липопротеиновая липаза.

Эти ферменты синтезируются в печени и постоянно высвобождаются в плазму. Клиническое значение имеет снижение их активности за счет нарушений функции печени.

Экскреторные ферменты:

–         альфа-амилаза;

–         липаза;

–         щелочная фосфатаза и др.

Образуются органами пищеварительной системы. При патологии и блокировании выхода ферментов, их активность в сыворотке крови значительно возрастает.

Изоферменты – различные формы ферментов, которые весьма близки по свойствам, но несколько отличаются друг от друга молекулярной формой.

Типы изменений активности ферментов:

–         гиперферментемия (повышение);

–         гипоферментемия (снижение);

–         дисферментемия (появление в крови ферментов, которые в норме не обнаруживаются).

АСТ (АсАТ)-аспартатаминотрансфераза  глутаматоксалоацетаттрансаминаза)  в сыворотке.

Уровень активности в норме 10-30 МЕ/л*.

Широко распространена в сердце, печени, скелетной мускулатуре, почках, поджелудочной железе, легких и других органах.

Повышение наиболее выражено при поражении сердечной мышцы, остром гепатите и других тяжелых повреждениях клеток печени.

Умеренно повышается при механической желтухе, у больных с метастазами в печень и циррозом.

АЛТ (АлАТ) – аланинаминотрансфераза (глутаматпируваттрансаминаза) в сыворотке

Уровень активности в норме 7-40 МЕ/л*.

Является более чувствительным и специфичным, а часто первым, маркером повреждения клеток печени при остром гепатите, алкогольном и других тяжелых поражениях гепатоцитов.

При инфаркте миокарда повышение выявляют в 50-70 % случаев.

Сохранение повышенной активности трансаминаз более 6 мес. служит признаком хронического гепатита.

Коэффициент  де Ритиса – отношение АСТ/АЛТ, в норме равно 1.33. При заболеваниях печени ниже этой величины, а при заболеваниях сердца – выше.

Билирубин-аминотрансферазная диссоциация –  сочетание выраженной гипербилирубинемии (преимущественно за счет прямого) и низкой активности аминотрансфераз. Характерна для подпеченочной желтухи со стабильной желчной гипертензией, острой печеночной недостаточности.

ЩФ – щелочная фосфатаза в сыворотке

Для диагностики чаще проводят определение общей и костной ЩФ.

Уровень активности ЩФ в норме (реакция с фенилфосфатом)*

ВозрастОбщая, МЕ/лКостная, %
Новорожденные

1 мес

3 года

10 лет

взрослые до 31 года

взрослые старше 31 года

35-106

71-213

71-142

106-213

39-92

39-117

 

85

85

85

60

40

Повышение активности ЩФ  наблюдается при:

–         инфильтративном поражении печени (злокачественная опухоль, абсцесс, гранулема);

–         обструкции билиарного тракта;

–         склерозирующем холангите;

–         первичном билиарном циррозе;

–         отравлениях алкоголем;

–         приеме гепатотоксических лекарств;

–         инфекционном мононуклеозе, гепрпетической и цитомегаловирусной инфекции;

–         повышенном метаболизме в костной ткани;

–         внепеченочном сепсисе;

–         язвенном колите;

–         кишечных инфекциях;

–         тиреотоксикозе;

–         вакцинации против гепатита В.

Снижение активности наблюдается при:

–         гипотиреозе;

–         цинге;

–         выраженной анемии;

–         квашиоркоре;

–         гипофосфатаземии.

ГГТП – гамма-глютамилтранспептидаза в сыворотке.

Источник: https://4anosia.ru/laboratornyie-sindromyi-pri-zabolevaniyah-pecheni/

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.