Макроскопический вид почек при некротическом нефрозе

Некротический нефроз: этиология, патогенез, клиническая картина, лечение

Макроскопический вид почек при некротическом нефрозе

К группе нефрозов относятся заболевания, сопровождающиеся дистрофическими изменениями в почках. Клиническая картина таких патологий включает различные нарушения со стороны выделительной функции организма, а также признаки застоя жидкости в тканях. Некротический нефроз принадлежит к острой форме и без лечения может оканчиваться серьезными осложнениями.

Некротический нефроз

Некронефроз, или некротический нефроз – острое токсическое или инфекционное шокогенное состояние, сопровождающееся нарушением кровоснабжения и ишемией почек. В дальнейшем на фоне патологии возникает некроз (отмирание) эпителия почечных канальцев, который влечет за собой развитие острой почечной недостаточности (уремии).

При некротическом нефрозе наблюдаются явления нефрогенного шока, ведь степень нарушения кровоснабжения и лимфооттока может быть очень тяжелой. У человека возникают различные явления интоксикации, в связи с чем патологию еще называют «токсико-инфекционная почка».

Определение некротического нефроза

Причины

Этиология нефронекроза разнообразна, но чаще всего это заболевание вызывают отравления и инфекции. Интоксикация способна вызвать быстрое прогрессирование поражения почек.

Непосредственными причинами некротического нефроза может стать попадание в организм в больших количествах таких веществ, как:

  • Уран;
  • Хром;
  • Ртуть;
  • Свинец;
  • Золото;
  • Висмут азотнокислый;
  • Органические кислоты (серная, соляная и т.д.);
  • Наркотики;
  • Хлороформ;
  • Антифриз;
  • Уксус;
  • Барбитураты;
  • Этиленгликоль;
  • Мышьяк и другие яды;
  • Некоторые лекарства (сульфаниламиды и т.д.).

Из инфекционных патологий вызвать нефронекроз способны малярия, паратиф, острый гастроэнтерит, дифтерия, дизентерия, лептоспироз и прочие, особенно, с тяжелым течением. В редких случаях патология возникает в ходе осложненных сепсисом родов или аборта.

Нарушить кровообращение в почках могут и тяжелые травмы, которые часто сопровождаются полиорганной недостаточностью, острая дегидратация организма, обширные ожоги, тяжелая непроходимость кишечника. Отдельной строкой стоит некронефроз по причине острого внутрисосудистого гемолиза на фоне переливания несовместимой крови.

Патогенез

Токсины ядов, бактерий или другие факторы способны непосредственно воздействовать на эпителий почечных канальцев и приводить к явлениям коагуляционного некроза. Поскольку внутренний слой канальцев обладает реабсорбционной способностью, то при проникновении токсинов их концентрация в почках многократно возрастает.

Это становится причиной острого нарушения кровообращения и ишемии почек. Глубина повреждения почечных нефронов сильно зависит от вида токсического вещества, его объема и длительности воздействия. Различные изменения со стороны выделительной функции почек обусловлены закупоркой клубочкового просвета слущенным эпителием, а также продуктами распада клеток крови.

По этой причине для некронефроза характерно быстрое развитие острой почечной недостаточности.

В течении патологии выделяют несколько стадий:

  1. Начальная (до 1-2 суток). Преобладают признаки шока, отравления и интоксикации.
  2. Олигоанурическая (до 6 суток). Количество выделяемой мочи резко падает до 400 мл/сутки, в дальнейшем возникает анурия (прекращение выделения мочи). Присоединяется миоглобинурийный, протеинурийный синдром (белок в моче). Нарастает почечная недостаточность, кровь зашлаковывается азотистыми веществами, развивается ацидоз, гиперкалиемия.
  3. Полиурическая (до 2 недель). Количество выделяемой мочи возрастает до 3 л/сутки, моча отличается низкой плотностью, светлая. При отсутствии осложнений функция почек начинает постепенно восстанавливаться, нормализуется состав крови.
  4. Реабилитационная (3-12 месяцев). Больной выздоравливает, почки вновь начинают работать без сбоев.

Стадии развития некротического нефроза

Клиническая картина

В острый период на фоне прогрессирующей почечной недостаточности и ацидоза у больного могут присутствовать такие симптомы, как тяжелая рвота, слабость, ступор и апатия.

Появляются отеки на теле и лице, у некоторых повышается давление крови. Падает температура тела, нарушается работа сердца. Дыхательные циклы становятся неравномерными (глубокий вдох, усиленный выдох).

Нередко возникают плеврит, перикардит.

При гиперкалиемии на фоне задержки калия в организме развиваются характерные симптомы, причина которых – интоксикация нервной системы и сердца:

  • Парестезии.
  • Снижение рефлексов сухожилий.
  • Параличи, парезы.
  • Аритмия.
  • Брадикардия.

Период выздоровления может затягиваться на много месяцев, и в этот период все признаки постепенно уменьшают выраженность. Если некротический нефроз протекает тяжело, возможна смерть от острой почечной недостаточности.

Диагностика

В ходе выяснения анамнеза и с учетом характерной клинической картины диагноз «некротический нефрит» обычно ставится без труда. Обязательно осуществляются общий анализ крови, общий анализ мочи, проба Зимницкого, Нечипоренко.

На олигоанурической стадии в моче отмечается повышение белка, гиалиновых и зернистых цилиндров, небольшое количество эритроцитов, лейкоциты отсутствуют или единичные. В крови может зашкаливать содержание азотистых соединений, наблюдается задержка выведения калия, растет СОЭ.

При полиурии моча может содержать малое количество белка, в крови снижается СОЭ.

Дополнительно для оценки состояния почек и анализа возникших осложнений выполняются такие виды диагностики, как:

  1. Копрограмма.
  2. Биохимия крови.
  3. Проба Реберга-Тараева для определения уровня клубочковой фильтрации.
  4. УЗИ или МРТ почек.
  5. ЭКГ.
  6. Инструментальные исследования сердца, глазного дна, легких и т.д. (по показаниям).

Лечение

Раннее начало лечения – залог успеха в выздоровлении больного. Основной целью является как можно более скорое устранение причин, которые привели к развитию заболевания. Чтобы вывести из организма яды и токсины, срочно производится промывание ЖКТ, введение солевых растворов, слабительных, сорбентов. Например, при отравлении ртутью или свинцом вводят специальные антидоты.

При развитии острой почечной недостаточности задачей терапии является поддержка функции почек и устранение шлаков и азотистых соединений из крови. Для этого рекомендуется гемодиализ и внутрибрюшинный диализ, а также гемосорбция и обменное переливание крови. При массивной потере крови экстренно производят вливание эритроцитарной массы, коллоидных растворов, заменителей крови.

Для борьбы с шоком больному ставят растворы наркотических анальгетиков, седативных средств, вводят препараты против артериальной гипертензии, при необходимости — антиагреганты. Обязательно следят за поддержанием электролитного баланса.

В питании сокращают или полностью исключают продукты с содержанием животного белка, уменьшают объем соли. Под наблюдением врача в стационаре больные с острым некротическим нефрозом могут находиться в течение нескольких недель или месяцев.

Прогноз

Прогноз будет зависеть от тяжести причины, повлекшей за собой явления нефроза, а также от скорости и качества оказанной медицинской помощи. Проведение гемодиализа значительно облегчает прогноз.

Летальный исход чаще наступает на стадии шока или на стадии анурии от острой уремии. Часто даже тяжелое течение заболевания оканчивается полным выздоровлением.

Переход болезни на хроническую стадию практически не наблюдается, но нарушения функции почек могут быть довольно продолжительными.

Источник: http://gidmed.com/nefrologiya/zabolevaniya-nefr/pochechnaya-nedostatochnost/nekroticheskiy-nefroz.html

Макроскопическая картина

Макроскопический вид почек при некротическом нефрозе

«Большая пёстрая почка» или «большая красная почка[6]»

Микроскопическая картина

Это экстракапиллярный продуктивный гломерулонефрит с образованием «полулуний».

В полости капсулы Шумлянского-Боумена осаждается фибрин. Происходит пролиферация нефротелия, эндотелиальных и базальных клеток.. В течение недели происходит разрастание соединительной ткани. «Полулуния» сдавливают капиллярный клубочек, в его сосудах происходит тромбоз, некроз и склероз. Образование первичной мочи резко снижается, затем прекращается. Олигурия и анурия.

В канальцах – атрофия от бездействия, в строме – отёк, инфильтрация и склероз.

Исход

Вторично-сморщенные почки в течение 6 месяцев – 1,5 лет.

Хронический гломерулонефрит

Характеризуется длительностью более 1 месяцев.

Гистологическая классификация

1. Мезангиальный.

1.2. Мезангиопролиферативный.

1.3. Мезангиокапиллярный. Сочетание утолщения стенки мезангия и пролиферации клеток капилляров

1.4. Лобулярный.

2. Фибропластический

Мезангиальный тип

Характеризуется прежде всего профирацией мезангиоцитов, расщеплением базальной мембраны клубочков. Нефритический или нефротический снидром.

Макроскопическая картина

Почки несколько увеличены, бледные, дряблые. Иногда на поверхности видны небольшие западения.

Фибропластический тип

Является терминальной стадией любого из вышеперечисленных

Макроскопическая картина

Обе почки симметрично уменьшены в размерах. Поверхность мелкозернистая, шероховатая. Капсула снимается с трудом. на разрезе ткань плотная.

Исход

Вторичносморщенные почки

Хронический гломерулонефрит сопровождается рядом внепочечных изменений:

· Артериальная гипертензия

· Гипертрофия сердца

· Кровоизлияния в мозг

· ИБС

· Хроническая почечная недостаточность

Пиелонефрит

Пиелонефрит – сочетание воспалительных изменений в почечной лоханке, чашечках и строме. Может быть односторонним (чаще) и двусторонним (реже)

По течению бывает острый и хронический.

Воспаление стромы обозначают как межуточный нефрит (обычно двусторонний).

Пиелонефрит –классическое бактериальное гнойное воспаление.

Острый пиелонефрит

Следствие бактериальной инфекции почек, чаще всего вызывается E.coli, Proteus, Klebsiella, Enterobacter

Пути проникновения инфекции

1. Восходящий (урогенный).

2. Нисходящий (гематогенный).

3. Лимфогенный (при воспалении толстой кишки и половых органов)

Восходящий пиелонефрит

Располагающие факторы: нарушения гигиены, генетическая предрасположенность, короткая уретра, дискинезия моевых путей, затруднения оттока мочи (камни, стриктуры мочеточников, аномалии мочевыводящих путей, беременная матка, гиперплазия, рак простаты)

Макроскопическая картина

Почка увеличенная, набухшая, полнокровная. Её утолщённую капсулу легко снять. Полости лоханки (чаще) и чашечек расширены, в просвете – мутная моча или гной. Слизистая лоханок и чашечек тусклая, гиперемированная, с очагами кровоизлияний, некрозов и сероватых фибринозных налётов.

Микроскопическая картина

Сначала серозное воспаление, затем – гнойное. Слизистая гиперемирована, некроз, слущивание эпителия, инфильтрация преимущественно нейтрофилами. Отёк в межуточной ткани, очаги кровоизлияний, мелкие абсцессы.

Осложнения

· Карбункул почки

· Пионефроз – прорыв гноя из абсцессов в лоханку

· Перинефрит

· Паранефрит

· Некроз верхушек сосочков пирамид (папилланекроз) в тяжёлых случаях

· Сепсис (реже), септический шок

· Острая почечная недостаточность

· При пиелонефрите беременных развивается гипотрофия плода

Исход

При неосложнённых поражениях – полное выздоровление

При осложнённых поражениях – нефросклероз

Хронический пиелонефрит

Патогенетически связан с хронической инфекцией мочевыводящих путей, с обструкцией последних или без неё.

Чаще является перенесённого острого пиелонефрита, реже наблюдается первичное хроническое поражение. Может протекать бессимптомно.

Макроскопическая картина

Деструктивные изменения чашечно-лоханочной системы, склероз лоханок и сморщивание почки. Размеры почек не одинаковые, поверхность крупнобугристая, капсула снимается с трудом, с потерей вещества почки. На разрезе – поля рубцовой ткани среди неизменённой паренхимы.

Микроскопическая картина

В слизистой лоханки и чашечек – атрофия, или наоборот – гиперплазия. Полипоз. В строме инфильтрация преимущественно лимфоцитами, склероз. В терминальных стадиях добавляется гибель и гиалиноз многих клубочков, атрофия канальцев.

Осложнения

· Артериальная гипертензия

· Вторичный паратиреоидизм и почечная остеомаляция

· При обострении возможны септические осложнения

· Редко, при двустороннем поражении встречается ХПН

Полное выздоровление возможно только при ранней диагностике и длительном лечении.

Чаще всего в исходе – пиелонефритически сморщенные почки, некротический нефроз.

Некротический нефроз

Некротический нефроз – термин, обозначающий ряд процессов, основным морфологическим проявлением которых являются альтеративные изменения эпителия почечных канальцев – дистрофия и некроз.

Клинически этот процесс отождествляется с острой почечной недостаточностью. При этом выводится менее 400 мл мочи в сутки.

Причины некронефроза

1. Преренальные. Шок любой этиологии, эксикоз, тромбоз почечных артерий, ДВС-синдром, синдром длительного раздавливания, сердечно-сосудистый коллапс, инфекции (холера, дифтерия, брюшной тиф), отравления, болезни печени и пр.

2. Ренальные. Гломерулонефрит, пиелонефрит, СКВ, др.

3. Постренальные. Камни, гиперплазия и рак предстательной железы, стриктуры мочеточников.

Патогенез

Повреждение нефротелия связано либо с ишемией (шок, изменения гемодинамики, анемия), либо с прямым токсическим воздействием продуктов эндогенного или экзогенного происхождения.

Наиболее существенным звеном в патогенезе ОПН является значительное и быстро нарастающее снижение объёма клубочковой фильтрации. Это обусловлено гипоперфузией клубочков в результате ишемии обеих почек.

Стадии

1. Шоковая.

2. Олигоанурическая.

3. Восстановления диуреза.

Источник: https://poisk-ru.ru/s15742t10.html

134. Острый некротический нефроз

Макроскопический вид почек при некротическом нефрозе

Острый некротический нефроз.Нефротический синдром характеризуетсявысокой протеинурией, диспротеинемией,гипопротеинемией, гиперлипидемией(гиперхолестеринемией) и оте­ками.

Классификация. Различают первичный,или идиопатический, нефротиче­скийсиндром, который является самостоятельнымзаболеванием, и вторичный нефротическийсиндром как выражение почечногозаболевания, например гломерулонефрита,амилоидоза.Первичный нефротическийсиндром.

Этот синдром может бытьпредставлен тремя заболеваниями:липоидным нефрозом (нефропатия сминимальными из­менениями), мембранознойнефропатией (мембранозный гломерулонефрит)и фокальным сегментарным склерозом(гиалиноз).

Липоидный нефроз (нефропатияс минимальными изменениями) встречает­сякак у детей, так и у взрослых.

Этиология и патогенез. Причина, вызывающаяразвитие липоидного нефроза, неизвестна;не исключено, что речь идет о дисплазииподоцитов. Патогенез липоидного нефрозане отличается от нефротического синдромалюбой этиологии.

Возникающие вторичнов связи с изменениями гломерулярногофильтра дистрофия и некробиоз эпителияканальцев становятся ведущими и взначительной мере определяют всеклинические проявления, характерныедля нефротического синдрома.

Патологическая анатомия. Для липоидногонефроза характерны так называемыеминимальные изменения гломерулярногофильтра, которые вы­являются толькопри электронно-микроскопическомисследовании и выражают­ся потерейподоцитами их малых отростков («болезньмалых отростков подо­цитов»).

Базальнаямембрана не изменена, реакция гломерулярныхклеток отсутствует, иммунные комплексыв клубочках, как правило, не выявля­ются.В результате слияния подоцитов смембраной под световым микроскопом онавыглядит несколько утолщенной, отмечаетсянезначительное расширение мезангия.

Всвязи с повреждением гломерулярногофильтра, повышением его проницаемостирезко изменяются канальцы главныхотделов нефрона. Они рас­ширены,эпителий набухший, содержит гиалиновыекапли, вакуоли, нейтраль­ные жиры,холестерин (преобладает жироваядистрофия).

Дистрофия, некроби­оз,атрофия и десквамация эпителия канальцевсочетаются с его регенерацией. В просветеканальцев много гиалиновых, зернистыхи восковидных цилиндров. Строма отечна,лимфатические сосуды расширены. Винтерстиции много липидов, особеннохолестерина, липофагов, лимфоидныхэлементов.

Почки при липоидном нефрозерезко увеличены, дряблые, капсуласнимает­ся легко, обнажая желтоватуюгладкую поверхность. Корковый слой наразрезе широкий, желто-белый илибледно-серый, пирамиды серо-красные(большие белые почки).

Течение. Липоидный нефроз при своевременномлечении стероидными гормонами протекаетдостаточно благоприятно. Однако возможныэволюция минимальных изменений вфокальный сегментарный гломерулярныйсклероз (гиалиноз) и развитие на позднихстадиях болезни вторичного сморщиванияпочек.

Мембранозную нефропатию называют такжемембранозным гломерулонефритом, хотявоспаление, как таковое, в гломерулахотсутствует. Заболевание характеризуетсяхроническим течением, клиническипроявляется нефротическим синдромомили только протеинурией, имеет типичнуюсветооптическую и элект­ронно-микроскопическуюкартину.

Этиология и патогенез. Причины развитияболезни неизвестны. Па­тогенез хорошоизучен — мембранозная нефропатияразвивается в связи с пора­жениемгломерулярного фильтра циркулирующимииммунными комплексами с неизвестным вподавляющем большинстве случаевантигеном; в ряде случаев в качествеантигена (гаптена) выступают лекарства(D-пеницилламин, препа­ратызолота и др.).

Патологическая анатомия. Для мембранознойнефропатии харак­терно диффузноеутолщение стенок капилляров клубочковпри отсутствии или крайне слабойпролиферации мезангиоцитов.

Утолщениестенок капилляров происходит за счетновообразования вещества базальноймембраны подоцита-ми в ответ на отложенияв стенке капилляров субэпителиальноиммунных комп­лексов.

Отсутствиевоспалительной реакции на иммунныекомплексы объясняют наследственнымили приобретенным дефицитом Fc-рецепторовмезангиальных клеток, выступающих вроли макрофагов.

Под световым микроскопом новообразованноевещество определяется в ви­де выростовмембраны в сторону подоцитов междуотложениями иммунных комплексов — такназываемые шипики на базальной мембране.

Эти изменения базальной мембраны,выявляемые при электронно-микроскопическомисследовании, называют мембранознойтрансформацией, завер­шающейсясклерозом и гиалинозом капилляровклубочков.

Как правило, изме­ненияклубочков сочетаются с выраженнойдистрофией эпителия канальцев.

Почки при мембранозной нефропатииувеличены в размерах, бледно-розо­выеили желтые, поверхность их гладкая.

Исход. Сморщивание почек и хроническаяпочечная недостаточность!

Фокальный сегментарный гломерулярныйсклероз (гиалиноз) может быть какпервичным (идиопатическим) .выявляющимсяв период формирования нефротическогосиндрома, так и вторичны м, связанным слипоидным нефрозом.

Этиология и патогенез неизвестны.Предполагают, что сегментарный гиалинозотражает вторичные метаболическиенарушения в участках повреждения иколлапса капиллярных петель юкстамедуллярныхклубочков.

Патологическая анатомия. Склероз игиалиноз развиваются избирательно вюкстамедуллярных клубочках, причемпоражаются лишь отдельные клубочки(фокальные изменения),в которых склерозуи гиалинозу подвергаются единичныесегменты сосудистого пучка (сегментарныеизменения); остальные клубочки интактны.

Особенностью этого вида гломерулопатииявляется также постоянное обнаружениелипидов как в гиалиновых массах, так ив мезангиоцитах. Пролиферация мезангиоцитов отсутствует.

Ультраструктурныеособенности представлены изменениями эндотелиальной поверхности базальноймембраны гломерулярных капилляров вучастках их коллапса: поверхность еестановится как бы обтрепанной.

В исходе фокального сегментарногосклероза (гиалиноза) развивается обычнохроническая почечная недостаточность.

Амилоидоз почекпредставляет собойодно из проявлений общего амилоидозас яркой клинико-морфологической инозологической спецификой (нефропатическийамилоидоз).

Этиология. Особенно часто нефропатическийамилоидоз находят при АА-амилоидозе —вторичном, осложняющем ревматоидныйартрит, туберкулез, бронхоэктазы, инаследственном, точнее, при периодическойболезни. Из этого следует, что амилоидозпочек — это чаще всего «вторая болезнь».

Патогенез. Механизм развитияамилоидоза почек подчинен закономерно­стямразвития АА-амилоидоза.

Избирательностьпоражения почек при этом виде ами­лоидозаможно объяснить тем, что сывороточныйпредшественник белка фиб­рилл амилоида—SAA, содержание которогов плазме крови при амилоидозе увеличиваетсяв сотни раз, фильтруясь в почечныхклубочках, расходуется на построениефибрилл амилоида мезангиоцитами.Патологическая анатомия.

В теченииамилоидоза почек различают латентную,протеинурическую, нефротическую иазотемическую (уремическую) стадии. Вразные стадии изменения почек различныи отражают динамику процесса. В латентной стадии внешне почки изменены мало, хотяв пирамидах (сосочках) обнаруживаются склероз и амилоидоз по ходу прямыхсосудов и собирательных трубок.

Изменения клубочков состоят в утолщении идвухконтурности мембран их капилляров,просветы которых аневризматическирасширены. Цитоплазма эпителия канальцев,особенно проксимальных, и просветы канальцев забиты белковыми гранулами.В интермедиарной зоне и пирамидах стромапропитана белками плазмы.

В протеинурическойстадии амилоид появляется не только впирамидах, но и в клубочках в виденебольших отложений в мезангии иотдельных капиллярных петлях, а такжев артериолах.

Склероз и амилоидоз пирамиди пограничного слоя резко выражены иведут к выключению и атрофии многихглубоко расположенных нефронов, редукциипутей юкстамедуллярного кровотока илимфотока в мозговом веществе почек.Эпителий канальцев главных отделов всостоянии гиалиново-капельной илигидропической дистрофии; в просветеканальцев обнаруживаются цилиндры.

Почки увеличены, плотны, поверхностьих бледно-серая или желто-серая. Наразрезе корковый слой широкий, матовый,мозговое вещество серо-розовое, «сального»вида, нередко цианотичное (большаясальная почка). В нефротической стадииколичество амилоида в почках увеличивается.

Он обнаруживается во многих капиллярныхпетлях большинства клубочков, в артериолахи артериях, по ходу собственной мембраныканальцев, однако выраженный склерозкоркового вещества отсутствует. Впирамидах и интермедиарной зоне,наоборот, склероз и амилоидоз имеютдиффузный характер. Канальцы расширены,забиты цилиндрами.

В эпителии канальцевв строме много липидов (холестерина).Почки имеют вид, типичный для такназываемого амилоидно-липоидногонефроза. Они становятся большими,плотными, восковидными — большая белаяамилоидная почка. В азотемической(уремической) стадии в связи с нарастающимамилоидозом и склерозом наблюдаютсягибель большинства нефронов, их атрофия,замещение соединительной тканью. Почкиобычных размеров или несколько уменьшены.Они очень плотные, со множеством рубцовыхзападений на поверхности (амилоидно-сморщенныепочки). В этой стадии нередко развиваетсягипертрофия сердца, особенно левогожелудочка, что связано с развитиемнефрогенной артериальной гипертензии.

Осложнения. Осложнением амилоидозапочек обычно является какая-либо инфекция(пневмония, рожа, паротит), котораявозникает вследствие резкого снижениясопротивляемости организма на почвеиммунной недостаточности и обменныхнарушений. Возможны осложнения в связис развивающейся при амилоидозе нефрогеннойартериальной гипертензией (инфаркты,кровоизлияния, сердечная недостаточность).

Сравнительно редко встречается двусторонний тромбоз венозной системыпочек. Больному амилоидозом в любойстадии угрожает острая почечнаянедостаточность.

К этому осложнениюмогут вести избыточное накопление вкрови продуктов белкового распада,редукция почечного кровообращения пришокоподобном снижении артериальногодавления, сосудистые расстройства всвязи с тромбозом почечных вен,интеркуррентные заболевания и др.

Смерть больных при амилоидозе почекнаступает обычно вследствие хроническойпочечной недостаточности и уремии вфинальной стадии заболевания. Однаков ряде случаев причиной ее становитсяострая почечная недостаточность илиприсоединившаяся инфекция.

Острая почечная недостаточность—синдром, морфологически характеризующийсянекрозом эпителия канальцев и глубокиминарушениями почечного крово- илимфообращения. Острая почечнаянедостаточность отождествляется снекротическим нефрозом (некронефроз).

Основными причинами являются интоксикации и инфекции. В различныестадии циклического течения патологическаяанатомия острой почечной недостаточностинеоднозначна. Различают начальную(шоковую), олигоанурическую стадию истадию восстановления диуреза.

Внешнийвид почек независимо от стадии заболеванияодинаков: они увеличены, набухшие,отечные, фиброзная капсула напряжена,легко снимается.

Широкий бледно-серыйкорковый слой резко отграничен оттемно-красных пирамид, в интермедиарнойзоне почки и лоханке нередко возникаюткровоизлияния. Осложнения.

Тяжелымосложнением острой почечной недостаточностияв¬ляется сегментарный или тотальныйнекроз коркового вещества почек. В еговозникновении основную роль играютдлительность почечной ишемии и глубинациркуляторных нарушений, хотя нельзяисключить и значение аллергическихмеханизмов.

Исход.Выздоровление при лечениигемодиализом — обычное явление внастоящее время. Однако в ряде случаевострая почечная недостаточность ведетксмерти от уремии, которая чаще наступаетв шоковой или олигоану-рической стадии.

Некроз коркового вещества почек вподавляющем большинстве случаевзаканчивается летально, хотя жизньбольных можно продлить благо¬даряприменению гемодиализа.

Иногда спустямногие годы после острой почеч¬нойнедостаточности развивается рубцовоесморщивание почек и больные погибаютот хронической почечной недостаточности.

Источник: https://studfile.net/preview/6443129/page:90/

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.