Макроскопический вид почки при некротическом нефрозе

Макроскопический вид почек при некротическом нефрозе

Макроскопический вид почки при некротическом нефрозе

Острый некротический нефроз.Нефротический синдром характеризуется высокой протеинурией, диспротеинемией, гипопротеинемией, гиперлипидемией (гиперхолестеринемией) и оте­ками.

Классификация. Различают первичный, или идиопатический, нефротиче­ский синдром, который является самостоятельным заболеванием, и вторичный нефротический синдром как выражение почечного заболевания, например гломерулонефрита, амилоидоза.Первичный нефротический синдром.

Этот синдром может быть представлен тремя заболеваниями: липоидным нефрозом (нефропатия с минимальными из­менениями), мембранозной нефропатией (мембранозный гломерулонефрит) и фокальным сегментарным склерозом (гиалиноз).

Липоидный нефроз (нефропатия с минимальными изменениями) встречает­ся как у детей, так и у взрослых.

Этиология и патогенез. Причина, вызывающая развитие липоидного нефроза, неизвестна; не исключено, что речь идет о дисплазии подоцитов. Патогенез липоидного нефроза не отличается от нефротического синдрома любой этиологии.

Возникающие вторично в связи с изменениями гломерулярного фильтра дистрофия и некробиоз эпителия канальцев становятся ведущими и в значительной мере определяют все клинические проявления, характерные для нефротического синдрома.

Патологическая анатомия. Для липоидного нефроза характерны так называемые минимальные изменения гломерулярного фильтра, которые вы­являются только при электронно-микроскопическом исследовании и выражают­ся потерей подоцитами их малых отростков («болезнь малых отростков подо­цитов»).

Базальная мембрана не изменена, реакция гломерулярных клеток отсутствует, иммунные комплексы в клубочках, как правило, не выявля­ются. В результате слияния подоцитов с мембраной под световым микроскопом она выглядит несколько утолщенной, отмечается незначительное расширение мезангия.

В связи с повреждением гломерулярного фильтра, повышением его проницаемости резко изменяются канальцы главных отделов нефрона. Они рас­ширены, эпителий набухший, содержит гиалиновые капли, вакуоли, нейтраль­ные жиры, холестерин (преобладает жировая дистрофия).

Дистрофия, некроби­оз, атрофия и десквамация эпителия канальцев сочетаются с его регенерацией. В просвете канальцев много гиалиновых, зернистых и восковидных цилиндров. Строма отечна, лимфатические сосуды расширены. В интерстиции много липидов, особенно холестерина, липофагов, лимфоидных элементов.

Почки при липоидном нефрозе резко увеличены, дряблые, капсула снимает­ся легко, обнажая желтоватую гладкую поверхность. Корковый слой на разрезе широкий, желто-белый или бледно-серый, пирамиды серо-красные (большие белые почки).

Течение. Липоидный нефроз при своевременном лечении стероидными гормонами протекает достаточно благоприятно. Однако возможны эволюция минимальных изменений в фокальный сегментарный гломерулярный склероз (гиалиноз) и развитие на поздних стадиях болезни вторичного сморщивания почек.

Мембранозную нефропатию называют также мембранозным гломерулонефритом, хотя воспаление, как таковое, в гломерулах отсутствует. Заболевание характеризуется хроническим течением, клинически проявляется нефротическим синдромом или только протеинурией, имеет типичную светооптическую и элект­ронно-микроскопическую картину.

Этиология и патогенез. Причины развития болезни неизвестны. Па­тогенез хорошо изучен — мембранозная нефропатия развивается в связи с пора­жением гломерулярного фильтра циркулирующими иммунными комплексами с неизвестным в подавляющем большинстве случаев антигеном; в ряде случаев в качестве антигена (гаптена) выступают лекарства (D-пеницилламин, препа­раты золота и др.).

Патологическая анатомия. Для мембранозной нефропатии харак­терно диффузное утолщение стенок капилляров клубочков при отсутствии или крайне слабой пролиферации мезангиоцитов.

Утолщение стенок капилляров происходит за счет новообразования вещества базальной мембраны подоцита-ми в ответ на отложения в стенке капилляров субэпителиально иммунных комп­лексов.

Отсутствие воспалительной реакции на иммунные комплексы объясняют наследственным или приобретенным дефицитом Fc-рецепторов мезангиальных клеток, выступающих в роли макрофагов.

Под световым микроскопом новообразованное вещество определяется в ви­де выростов мембраны в сторону подоцитов между отложениями иммунных комплексов — так называемые шипики на базальной мембране.

Эти изменения базальной мембраны, выявляемые при электронно-микроскопическом исследовании, называют мембранозной трансформацией, завер­шающейся склерозом и гиалинозом капилляров клубочков.

Как правило, изме­нения клубочков сочетаются с выраженной дистрофией эпителия канальцев.

Почки при мембранозной нефропатии увеличены в размерах, бледно-розо­вые или желтые, поверхность их гладкая.

Исход. Сморщивание почек и хроническая почечная недостаточность!

Фокальный сегментарный гломерулярный склероз (гиалиноз) может быть как первичным (идиопатическим) .выявляющимся в период формирования нефротического синдрома, так и вторичны м, связанным с липоидным нефрозом.

Этиология и патогенез неизвестны. Предполагают, что сегментарный гиалиноз отражает вторичные метаболические нарушения в участках повреждения и коллапса капиллярных петель юкстамедуллярных клубочков.

Патологическая анатомия. Склероз и гиалиноз развиваются избирательно в юкстамедуллярных клубочках, причем поражаются лишь отдельные клубочки (фокальные изменения),в которых склерозу и гиалинозу подвергаются единичные сегменты сосудистого пучка (сегментарные изменения); остальные клубочки интактны.

Особенностью этого вида гломерулопатии является также постоянное обнаружение липидов как в гиалиновых массах, так и в мезангиоцитах. Пролиферация мезангиоцитов отсутствует.

Ультраструктурные особенности представлены изменениями эндотелиальной поверхности базальной мембраны гломерулярных капилляров в участках их коллапса: поверхность ее становится как бы обтрепанной.

В исходе фокального сегментарного склероза (гиалиноза) развивается обычно хроническая почечная недостаточность.

Амилоидоз почекпредставляет собой одно из проявлений общего амилоидоза с яркой клинико-морфологической и нозологической спецификой (нефропатический амилоидоз).

Этиология. Особенно часто нефропатический амилоидоз находят при АА-амилоидозе — вторичном, осложняющем ревматоидный артрит, туберкулез, бронхоэктазы, и наследственном, точнее, при периодической болезни. Из этого следует, что амилоидоз почек — это чаще всего «вторая болезнь».

Патогенез. Механизм развития амилоидоза почек подчинен закономерно­стям развития АА-амилоидоза.

Избирательность поражения почек при этом виде ами­лоидоза можно объяснить тем, что сывороточный предшественник белка фиб­рилл амилоида —SAA, содержание которого в плазме крови при амилоидозе увеличивается в сотни раз, фильтруясь в почечных клубочках, расходуется на построение фибрилл амилоида мезангиоцитами.Патологическая анатомия.

В течении амилоидоза почек различают латентную, протеинурическую, нефротическую и азотемическую (уремическую) стадии. В разные стадии изменения почек различны и отражают динамику процесса. В латентной стадии внешне почки изменены мало, хотя в пирамидах (сосочках) обнаруживаются склероз и амилоидоз по ходу прямых сосудов и собирательных трубок.

Изменения клубочков состоят в утолщении и двухконтурности мембран их капилляров, просветы которых аневризматически расширены. Цитоплазма эпителия канальцев, особенно проксимальных, и просветы канальцев забиты белковыми гранулами. В интермедиарной зоне и пирамидах строма пропитана белками плазмы.

В протеинурической стадии амилоид появляется не только в пирамидах, но и в клубочках в виде небольших отложений в мезангии и отдельных капиллярных петлях, а также в артериолах.

Склероз и амилоидоз пирамид и пограничного слоя резко выражены и ведут к выключению и атрофии многих глубоко расположенных нефронов, редукции путей юкстамедуллярного кровотока и лимфотока в мозговом веществе почек. Эпителий канальцев главных отделов в состоянии гиалиново-капельной или гидропической дистрофии; в просвете канальцев обнаруживаются цилиндры.

Почки увеличены, плотны, поверхность их бледно-серая или желто-серая. На разрезе корковый слой широкий, матовый, мозговое вещество серо-розовое, «сального» вида, нередко цианотичное (большая сальная почка). В нефротической стадии количество амилоида в почках увеличивается.

Он обнаруживается во многих капиллярных петлях большинства клубочков, в артериолах и артериях, по ходу собственной мембраны канальцев, однако выраженный склероз коркового вещества отсутствует. В пирамидах и интермедиарной зоне, наоборот, склероз и амилоидоз имеют диффузный характер. Канальцы расширены, забиты цилиндрами.

В эпителии канальцев в строме много липидов (холестерина). Почки имеют вид, типичный для так называемого амилоидно-липоидного нефроза. Они становятся большими, плотными, восковидными — большая белая амилоидная почка. В азотемической (уремической) стадии в связи с нарастающим амилоидозом и склерозом наблюдаются гибель большинства нефронов, их атрофия, замещение соединительной тканью. Почки обычных размеров или несколько уменьшены. Они очень плотные, со множеством рубцовых западений на поверхности (амилоидно-сморщенные почки). В этой стадии нередко развивается гипертрофия сердца, особенно левого желудочка, что связано с развитием нефрогенной артериальной гипертензии.

Осложнения. Осложнением амилоидоза почек обычно является какая-либо инфекция (пневмония, рожа, паротит), которая возникает вследствие резкого снижения сопротивляемости организма на почве иммунной недостаточности и обменных нарушений.

Возможны осложнения в связи с развивающейся при амилоидозе нефрогенной артериальной гипертензией (инфаркты, кровоизлияния, сердечная недостаточность). Сравнительно редко встречается двусторонний тромбоз венозной системы почек.

Больному амилоидозом в любой стадии угрожает острая почечная недостаточность.

К этому осложнению могут вести избыточное накопление в крови продуктов белкового распада, редукция почечного кровообращения при шокоподобном снижении артериального давления, сосудистые расстройства в связи с тромбозом почечных вен, интеркуррентные заболевания и др.

Смерть больных при амилоидозе почек наступает обычно вследствие хронической почечной недостаточности и уремии в финальной стадии заболевания. Однако в ряде случаев причиной ее становится острая почечная недостаточность или присоединившаяся инфекция.

Острая почечная недостаточность— синдром, морфологически характеризующийся некрозом эпителия канальцев и глубокими нарушениями почечного крово- и лимфообращения. Острая почечная недостаточность отождествляется с некротическим нефрозом (некронефроз).

Основными причинами являются интоксикации и инфекции. В различные стадии циклического течения патологическая анатомия острой почечной недостаточности неоднозначна. Различают начальную (шоковую), олигоанурическую стадию и стадию восстановления диуреза.

Внешний вид почек независимо от стадии заболевания одинаков: они увеличены, набухшие, отечные, фиброзная капсула напряжена, легко снимается.

Широкий бледно-серый корковый слой резко отграничен от темно-красных пирамид, в интермедиарной зоне почки и лоханке нередко возникают кровоизлияния. Осложнения.

Тяжелым осложнением острой почечной недостаточности яв¬ляется сегментарный или тотальный некроз коркового вещества почек. В его возникновении основную роль играют длительность почечной ишемии и глубина циркуляторных нарушений, хотя нельзя исключить и значение аллергических механизмов.

Исход.Выздоровление при лечении гемодиализом — обычное явление в настоящее время. Однако в ряде случаев острая почечная недостаточность ведет ксмерти от уремии, которая чаще наступает в шоковой или олигоану-рической стадии.

Некроз коркового вещества почек в подавляющем большинстве случаев заканчивается летально, хотя жизнь больных можно продлить благо¬даря применению гемодиализа.

Иногда спустя многие годы после острой почеч¬ной недостаточности развивается рубцовое сморщивание почек и больные погибают от хронической почечной недостаточности.

источник

К группе нефрозов относятся заболевания, сопровождающиеся дистрофическими изменениями в почках. Клиническая картина таких патологий включает различные нарушения со стороны выделительной функции организма, а также признаки застоя жидкости в тканях. Некротический нефроз принадлежит к острой форме и без лечения может оканчиваться серьезными осложнениями.

Некронефроз, или некротический нефроз – острое токсическое или инфекционное шокогенное состояние, сопровождающееся нарушением кровоснабжения и ишемией почек. В дальнейшем на фоне патологии возникает некроз (отмирание) эпителия почечных канальцев, который влечет за собой развитие острой почечной недостаточности (уремии).

При некротическом нефрозе наблюдаются явления нефрогенного шока, ведь степень нарушения кровоснабжения и лимфооттока может быть очень тяжелой. У человека возникают различные явления интоксикации, в связи с чем патологию еще называют «токсико-инфекционная почка».

Определение некротического нефроза

Этиология нефронекроза разнообразна, но чаще всего это заболевание вызывают отравления и инфекции. Интоксикация способна вызвать быстрое прогрессирование поражения почек.

Источник: https://lechenie.historyam.ru/pochki/makroskopicheskiy-vid-pochek-pri-nekroticheskom-nefroze/

Макроскопический вид почки при некротическом нефрозе

Макроскопический вид почки при некротическом нефрозе

Патологоанатомические изменения почек у лиц, умерших от некронефроза, характеризуются более или менее выраженным некрозов эпителия почечных канальцев. Макроскопически почки в этих случаях представляются несколько увеличенными, мягкой и дряблой консистенции, с легко снимающейся капсулой.

На разрезе корковый слой имеет сероватый оттенок и производит впечатление как бы обваренного кипятком. При гистологическом исследовании, произведенном в первые дни заболевания, некротизированные клетки почечного эпителия имеют вид сплошной, розоватого цвета зернистой массы с различимыми с трудом ядрами, нередко выполняющей просвет канальцев.

В эпителиальных клетках боуменовой капсулы обнаруживается гиалиново-капельное перерождение. Капилляры клубочков в большинстве случаев не изменены или, что реже, в них определяются запустение и стазы. С 3-4-го дня болезни наряду с некротическими изменениями развиваются и регенеративные процессы.

Молодые клетки почечного эпителия появляются под некротизированными и, быстро разрастаясь, оттесняют последние от основной мембраны. В огромном большинстве случаев через больший или меньший срок происходит полное восстановление анатомической структуры почек. Только в крайне редких случаях наблюдается исход некронефроза в сморщивание.

Подобная схематически нарисованная картина морфологических изменений почек у лиц, умерших при явлениях некронефроза, имеет самые разнообразные отклонения в зависимости от обусловившего его развитие процесса. Так, при «сулемовой почке» морфологические изменения отличаются массивным отложением солей кальция в отторгающиеся массы некротизированного эпителия.

Аналогичные нарушения кальциевого обмена отмечаются и при некоторых других интоксикациях, но наибольшей интенсивности эти нарушения достигают только в случае сулемовой интоксикации.

«Гемолитическая почка» наряду с явлениями некроза эпителия извитых канальцев характеризуется скоплениями масс гемоглобина в виде аморфных, дающих положительную реакцию с бензидином, а также наличием гемоглобиновых цилиндров с их преимущественной локализацией в дистальных отделах извитых канальцев.

Желчный нефроз характеризуется сочетанием некроза эпителия извитых канальцев с наличием в просвете последних большого количества окрашенных желчью цилиндров.

источник

Острый некротический нефроз (ОПН): 1) этиология и патогенез 2) стадии и макроскопические изменения 3) название и патоморфология 1-ой стадии 4) название и патоморфология 2-ой и 3-й стадии 5) осложнения и исходы

1) Некротический нефроз — морфологический субстрат ОПН.

Этиология: всегда вторичное заболевание (осложнение): 1. шоковая почка (шок любой этиологии: травма, операция, переливание иногрупной крови и т.д.) 2.

токсическая почка (отравление ядами тяжелых металлов, лекарствами, уксусом, мышьяком, фосфором, инсектицидами и др.) 3. токсико-инфекционная почка (сепсис, кишечные инфекции и др.) 4. сосудистая обструкция (тромбоз почечных вен, васкулиты и др.

) 5. острая обструкция мочевых путей (закупорка мочеточника изнутри или сдавление извне).

Патогенез острого некротического нефроза:

Пусковые моменты: 1. шок 2. токсические воздействия на канальцы (прямое повреждение канальцев при выводе токсических веществ)

Шок ® гиповолемия ® падение АД ® централизация кровообращения ® открытие артерио-венозных анастомозов (шунты Труетта) ® сброс крови по окольному пути ® малокровие капилляров почечных клубочков ® гипоксия коры ® повреждение ферментных систем канальцев, тубулорексис (разрыв базальных мембран канальцев) ® ультрафильтрат мочи попадает в интерстиций ® обструкция нефрона, некроз эпителия извитых канальцев.

1. Шоковая стадия (1 – 4 дня) — почки МаСк не изменены

2. Олигоанурическая (3 – 16 дней) — почки увеличены, отечны, капсула сползает, обнажая бледную поверхность; на разрезе бледная кора, полнокровие пирамидок

3. Восстановительная стадия (15-65 дней, если больной не умирает от уремии) — постепенное востановление нормальной структуры почек

3) 1-ая стадия — шоковая: малокровие клубочков, полнокровие сосудов интермедиарной зоны, отек интерстиция, небольшие инфильтраты, выраженный лимфостаз; в канальцах – различные виды дистрофии (зернистая, гиалиново-капельная, гидропическая, может быть жировая), неравномерное расширение канальцев, в просвете цилиндры.

4) 2-ая стадия — олигоанурическая: выраженный некроз эпителия извитых канальцев, нефрогидроз, тубулорексис, обилие цилиндров в канальцах; в строме – отек, инфильтраты, полнокровие и тромбоз сосудов, кровоизлияния, малокровие клубочков; в тяжелых случаях — кортикальные некрозы (появляются участки, где некрозу подвергаются и клубочки, и строма).

3-ая стадия — восстановительная: полнокровие клубочков; регенерация со стороны канальцевого эпителия (полная при сохранной базальной мембране); снижение отека. При тубулорексисе канальцы восстанавливаются с ущербом (путем рубцевания), но на функции почек это не сказывается потом.

5) Осложнения и исходы: 1. выздоровление (благодаря гемодиализу или инфузионной терапии у маленьких детей) 2. смерть (особенно в случаях возникновения кортикальных некрозов). 3. электролитные нарушения (гиперкалиемия ® остановка сердца и т.д.)

источник

К группе нефрозов относятся заболевания, сопровождающиеся дистрофическими изменениями в почках. Клиническая картина таких патологий включает различные нарушения со стороны выделительной функции организма, а также признаки застоя жидкости в тканях. Некротический нефроз принадлежит к острой форме и без лечения может оканчиваться серьезными осложнениями.

Некронефроз, или некротический нефроз – острое токсическое или инфекционное шокогенное состояние, сопровождающееся нарушением кровоснабжения и ишемией почек. В дальнейшем на фоне патологии возникает некроз (отмирание) эпителия почечных канальцев, который влечет за собой развитие острой почечной недостаточности (уремии).

При некротическом нефрозе наблюдаются явления нефрогенного шока, ведь степень нарушения кровоснабжения и лимфооттока может быть очень тяжелой. У человека возникают различные явления интоксикации, в связи с чем патологию еще называют «токсико-инфекционная почка».

Определение некротического нефроза

Этиология нефронекроза разнообразна, но чаще всего это заболевание вызывают отравления и инфекции. Интоксикация способна вызвать быстрое прогрессирование поражения почек.

Непосредственными причинами некротического нефроза может стать попадание в организм в больших количествах таких веществ, как:

  • Уран;
  • Хром;
  • Ртуть;
  • Свинец;
  • Золото;
  • Висмут азотнокислый;
  • Органические кислоты (серная, соляная и т.д.);
  • Наркотики;
  • Хлороформ;
  • Антифриз;
  • Уксус;
  • Барбитураты;
  • Этиленгликоль;
  • Мышьяк и другие яды;
  • Некоторые лекарства (сульфаниламиды и т.д.).

Нарушить кровообращение в почках могут и тяжелые травмы, которые часто сопровождаются полиорганной недостаточностью, острая дегидратация организма, обширные ожоги, тяжелая непроходимость кишечника. Отдельной строкой стоит некронефроз по причине острого внутрисосудистого гемолиза на фоне переливания несовместимой крови.

Токсины ядов, бактерий или другие факторы способны непосредственно воздействовать на эпителий почечных канальцев и приводить к явлениям коагуляционного некроза. Поскольку внутренний слой канальцев обладает реабсорбционной способностью, то при проникновении токсинов их концентрация в почках многократно возрастает.

Это становится причиной острого нарушения кровообращения и ишемии почек. Глубина повреждения почечных нефронов сильно зависит от вида токсического вещества, его объема и длительности воздействия. Различные изменения со стороны выделительной функции почек обусловлены закупоркой клубочкового просвета слущенным эпителием, а также продуктами распада клеток крови.

По этой причине для некронефроза характерно быстрое развитие острой почечной недостаточности.

В течении патологии выделяют несколько стадий:

  1. Начальная (до 1-2 суток). Преобладают признаки шока, отравления и интоксикации.
  2. Олигоанурическая (до 6 суток). Количество выделяемой мочи резко падает до 400 мл/сутки, в дальнейшем возникает анурия (прекращение выделения мочи). Присоединяется миоглобинурийный, протеинурийный синдром (белок в моче). Нарастает почечная недостаточность, кровь зашлаковывается азотистыми веществами, развивается ацидоз, гиперкалиемия.
  3. Полиурическая (до 2 недель). Количество выделяемой мочи возрастает до 3 л/сутки, моча отличается низкой плотностью, светлая. При отсутствии осложнений функция почек начинает постепенно восстанавливаться, нормализуется состав крови.
  4. Реабилитационная (3-12 месяцев). Больной выздоравливает, почки вновь начинают работать без сбоев.

Стадии развития некротического нефроза

В острый период на фоне прогрессирующей почечной недостаточности и ацидоза у больного могут присутствовать такие симптомы, как тяжелая рвота, слабость, ступор и апатия.

Появляются отеки на теле и лице, у некоторых повышается давление крови. Падает температура тела, нарушается работа сердца. Дыхательные циклы становятся неравномерными (глубокий вдох, усиленный выдох).

Нередко возникают плеврит, перикардит.

При гиперкалиемии на фоне задержки калия в организме развиваются характерные симптомы, причина которых – интоксикация нервной системы и сердца:

  • Парестезии.
  • Снижение рефлексов сухожилий.
  • Параличи, парезы.
  • Аритмия.
  • Брадикардия.

Период выздоровления может затягиваться на много месяцев, и в этот период все признаки постепенно уменьшают выраженность. Если некротический нефроз протекает тяжело, возможна смерть от острой почечной недостаточности.

В ходе выяснения анамнеза и с учетом характерной клинической картины диагноз «некротический нефрит» обычно ставится без труда. Обязательно осуществляются общий анализ крови, общий анализ мочи, проба Зимницкого, Нечипоренко.

На олигоанурической стадии в моче отмечается повышение белка, гиалиновых и зернистых цилиндров, небольшое количество эритроцитов, лейкоциты отсутствуют или единичные. В крови может зашкаливать содержание азотистых соединений, наблюдается задержка выведения калия, растет СОЭ.

При полиурии моча может содержать малое количество белка, в крови снижается СОЭ.

Дополнительно для оценки состояния почек и анализа возникших осложнений выполняются такие виды диагностики, как:

  1. Копрограмма.
  2. Биохимия крови.
  3. Проба Реберга-Тараева для определения уровня клубочковой фильтрации.
  4. УЗИ или МРТ почек.
  5. ЭКГ.
  6. Инструментальные исследования сердца, глазного дна, легких и т.д. (по показаниям).

Раннее начало лечения – залог успеха в выздоровлении больного. Основной целью является как можно более скорое устранение причин, которые привели к развитию заболевания. Чтобы вывести из организма яды и токсины, срочно производится промывание ЖКТ, введение солевых растворов, слабительных, сорбентов. Например, при отравлении ртутью или свинцом вводят специальные антидоты.

При развитии острой почечной недостаточности задачей терапии является поддержка функции почек и устранение шлаков и азотистых соединений из крови. Для этого рекомендуется гемодиализ и внутрибрюшинный диализ, а также гемосорбция и обменное переливание крови. При массивной потере крови экстренно производят вливание эритроцитарной массы, коллоидных растворов, заменителей крови.

В питании сокращают или полностью исключают продукты с содержанием животного белка, уменьшают объем соли. Под наблюдением врача в стационаре больные с острым некротическим нефрозом могут находиться в течение нескольких недель или месяцев.

Прогноз будет зависеть от тяжести причины, повлекшей за собой явления нефроза, а также от скорости и качества оказанной медицинской помощи. Проведение гемодиализа значительно облегчает прогноз.

Летальный исход чаще наступает на стадии шока или на стадии анурии от острой уремии. Часто даже тяжелое течение заболевания оканчивается полным выздоровлением.

Переход болезни на хроническую стадию практически не наблюдается, но нарушения функции почек могут быть довольно продолжительными.

источник

Острыйнекротическийнефроз. Нефротический синдром характеризуется высокой протеинурией, диспротеинемией, гипопротеинемией, гиперлипидемией (гиперхолестеринемией) и оте­ками.

Классификация. Различают первичный, или идиопатический, нефротиче­ский синдром, который является самостоятельным заболеванием, и вторичный нефротический синдром как выражение почечного заболевания, например гломерулонефрита, амилоидоза. Первичныйнефротическийсиндром.

Этот синдром может быть представлен тремя заболеваниями: липоидным нефрозом (нефропатия с минимальными из­менениями), мембранозной нефропатией (мембранозный гломерулонефрит) и фокальным сегментарным склерозом (гиалиноз).

Липоидный нефроз (нефропатия с минимальными изменениями) встречает­ся как у детей, так и у взрослых.

Источник: https://lechenie.historyam.ru/pochki/makroskopicheskiy-vid-pochki-pri-nekroticheskom-nefroze/

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.